El vértigo se define como la sensación subjetiva de movimiento rotatorio de los objetos o del propio cuerpo (en forma de lateralización o pulsión); representa, por lo tanto, un trastorno en el sentido del equilibrio. La capacidad del individuo para mantener la posición corporal se consigue gracias a la integración de la información procedente del sistema vestibular, del sistema visual y de los propiorreceptores de los músculos y las articulaciones. Aunque pueden existir otras causas, el vértigo es el síntoma cardinal de la alteración del sistema vestibular. Por el contrario, no son síntomas debidos a la disfunción de este aparato los expresados como:
1. Inestabilidad, sensación de desequilibrio o inseguridad que interfiere en la deambulación y el mantenimiento de la posición erecta del paciente. Puede ser debida a trastornos múltiples: sensoriales, cerebelosos, vestibulares, extrapiramidales o visuales.
2. Mareo, flotación o balanceo de la cabeza, que a menudo se acompaña de embotamiento, presión cefálica o cabeza vacía. Es un síntoma referido con frecuencia en los síndromes de ansiedad, depresión, hiperventilación y también en la cervicoartrosis (en relación con los movimientos de rotación del cuello).
3. Otros aún más inespecíficos, como desvanecimiento (presíncope), borrosidad visual, etc.
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR.
El sistema vestibular está formado por una porción periférica y una porción central. El sistema vestibular periférico consta del órgano laberíntico y de la rama vestibular del VIII par craneal. El sistema vestibular central incluye los nucleos vestibulares protuberanciales y el complejo floculonodular cerebeloso. El laberinto actúa como receptor de los movimientos de la cabeza: los desplazamientos angulares (movimientos de rotación) son detectados por los conductos semicirculares, mientras que los desplazamientos lineales y la gravedad son detectados por el utrículo y el sáculo.
Los estímulos sensitivos recogidos en el laberinto discurren a través de la rama vestibular del VIII par hacia los núcleos vestibulares y el cerebelo, estableciéndose desde aquí conexiones con otras áreas del SNC. Dichas conexiones se establecen con las siguientes áreas:
1. Áreas corticales temporoparietales, para la sensación consciente del movimiento y de la orientación espacial.
2. Formación reticular protuberancial, para la estabilización de los ojos durante los movimientos cefálicos (reflejos oculovestibulares).
3. Médula espinal, para el control postural (reflejos espinovestibulares).
4. Centro bulbar del vómito y núcleo dorsal del vago. Cuando por diversas causas se produce un desequilibrio en los estímulos vestibulares o una alteración del funcionamiento integrado del sistema, aparece el síndrome vestibular. Sus síntomas fundamentales son vértigo, nistagmo, ataxia, náuseas y vómitos.
SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO
Entre las numerosas entidades que pueden causar vértigo periférico las más comunes son:
1. Enfermedad de Ménière (hidropesía laberíntica). Es la más frecuente. Consiste en crisis agudas de la tríada acufenos, vértigos e hipoacusia. Dichas crisis son recurrentes y conducen a una sordera progresiva. Los accesos son impredecibles en cuando a su cronología de aparición, duración e intensidad, con fluctuaciones en la asimetría vestibular.
2. Neuronitis vestibular. Se caracteriza clínicamente por vértigo periférico, de duración variable y recurrente, sin síntomas cocleares. Su causa se desconoce si bien suele estar precedida de una infección respiratoria.
3. Laberintitis aguda.
4. Enfermedad del oído medio (otitis, colesteatoma).
5. Toxicidad por fármacos (p. ej., diuréticos, aminoglucósidos, salicilatos).
6. Traumatismos craneales. Por afectación directa (fractura temporal) o, con mayor frecuencia, como parte del síndrome poscontusional que sigue a traumatismos graves (vértigo postraumático).
7. Otosclerosis. Enfermedad del laberinto óseo que, además de hipoacusia de conducción, se manifiesta por vértigo en la cuarta parte de los casos.
8. Malformaciones congénitas.
9. Vértigo posicional paroxístico benigno. Como su nombre indica aparece después de un cambio en la posición de la cabeza (al inclinarse hacia delante, mirar hacia arriba o darse la vuelta en la cama). El vértigo es de breve duración pero intenso. Ocurre en personas de mediana edad y tiene un pronóstico benigno; de hecho, en más del 90 % de los casos se produce la remisión espontánea en el plazo de 6 meses.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El síndrome vestibular periférico suele instaurarse súbitamente y se caracteriza por ser de corta duración e intenso en todos sus síntomas. Clínicamente es completo, es decir, existen todos los elementos de la disfunción vestibular. El vértigo se describe claramente como rotatorio, influido por el movimiento y la posición de la cabeza, y se acompaña de náuseas y vómitos intensos e inestabilidad manifiesta. A menudo se asocia también disfunción auditiva en forma de acufenos o sordera.
SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL
Entre las causas de vértigo de origen central se distinguen las siguientes:
1. Trastornos vasculares (p. ej., AIT vertebrobasilares, síndrome bulbar lateral, infarto o hematoma cerebeloso).
2. Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple)
3. Tumores de la fosa posterior. Cabe señalar entre ellos el neurinoma del acústico (ángulo pontocerebeloso), que a pesar de ser el más frecuente no suele cursar inicialmente con vértigo sino con sordera e inestabilidad.
4. Migraña basilar.
5. Epilepsia. En niños, las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas.
6. Intoxicaciones (p. ej., alcohol, nicotina, fenitoína).
7. Otras enfermedades malformativas (p. ej., malformación de Arnold-Chiari), degenerativas o infecciosas del SNC.
8. Por último, debe mencionarse el vértigo psicogénico habitualmente incluido en este apartado. En general se asocia a situaciones de estrés, manifestándose como una somatización más en el contexto de un síndrome de ansiedad o depresión.
El vértigo crónico, también conocido con el término de trastorno vestibular persistente, es de difícil clasificación. Este trastorno puede ser funcional, derivado de una pérdida fisiológica de la capacidad de adaptación vestibular en relación con la edad y secundario a diversas lesiones nerviosas. Sea como fuere, constituye un serio problema desde el punto de vista terapéutico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Las manifestaciones del síndrome vestibular central son las opuestas de las del síndrome de origen periférico. Suele ser de comienzo menos brusco y de mayor duración. Los síntomas de vértigo no son en general rotatorios sino peor definidos (p. ej., lateropulsión) y con escaso cortejo vegetativo. Clínicamente, por lo tanto, es incompleto y se acompaña de otros signos y síntomas que indican afectación del tronco cerebral o del cerebelo.
VALORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de vértigo exige una anamnesis detallada, una cuidadosa exploración neurológica, una evaluación otológica completa y, con frecuencia, un estudio neurorradiológico con TC o RM.
En la valoración inicial es importante decidir si el vértigo es de origen central, habitualmente más grave, o periférico. La historia clínica debe ser exhaustiva para distinguir el vértigo verdadero de otras sensaciones inespecíficas ya mencionadas así como de entidades más concretas como el síncope o las crisis epilépticas parciales. Es imprescindible recoger los siguientes datos:
1. La forma de comienzo (agudo o crónico reagudizado).
2. La duración y la frecuencia de los episodios.
3. Factores desencadenantes o agravantes (en general, los movimientos cefálicos empeoran cualquier tipo de vértigo).
4. Existencia de síntomas cocleares (hipoacusia o acufenos).
5. Presencia de síntomas neurológicos (diplopía, disartria, cefalea, pérdida de fuerza).
Entre los antecedentes de interés hay que investigar especialmente:
1. Consumo habitual de fármacos ototóxicos (destacan por su frecuencia los salicitatos, la furosemida y la difenilhidantoína).
2. Traumatismos craneoencefálicos recientes (vértigo, postraumático).
3. Factores de riesgo vascular (isquemia vertebro-basilar).
4. Episodios previos similares (enfermedad de Ménière, vértigo posicional benigno).
5. Infección respiratoria previa (neuronitis vestibular).
6. Situaciones de estrés (vértigo psicogénico).
7. Antecedentes familiares de vértigo o sordera.
La exploración clínica debe incluir un estudio neurológico completo, con especial atención a las maniobras que detectan la disfunción del sistema vestibular (nistagmo, prueba de desviación de índices, marcha en estrella). En el síndrome vestibular periférico, el nistagmo es horizontal y rotatorio, unidireccional y con la fase lenta dirigida hacia el lado de la lesión. En las restantes pruebas las desviaciones ocurren también hacia ese mismo lado, es decir, se trata de un síndrome congruente. Por el contrario, en el vértigo central, los datos son incongruentes. El nistagmo suele tener un solo componente (vertical o rotatorio) y no se suprime con la fijación. Además, existen otros signos neurológicos, como ataxia truncal o apendicular, parálisis oculomotora o bulbar, hemiparesia y papiledema, que indican afectación del cerebelo o del tronco cerebral. En la tabla 46-1 se indican las características clínicas y semiológicas fundamentales para el diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico y el central.
Cabe señalar, por último, que desde el punto de vista clínico en ciertas circunstancias (p. ej., neurinoma del acústico o en el infarto isquémico de la arteria cerebelosa anteroinferior) se producen lesiones mixtas del laberinto vestibular y del tronco cerebral, combinándose entonces los síndromes periférico y central.
Las pruebas de provocación del vértigo intentan reproducir la clínica y determinar así el mecanismo responsable. Son muy útiles en el vértigo posicional benigno. Con el paciente sentado en la camilla, se le inclina bruscamente hacia un lado, manteniendo los ojos abiertos. La sensación vertiginosa, que se acompaña de nistagmo, aparece tras un breve lapso (15 seg) y se agota rápidamente (en menos de 1 min). La prueba debe realizarse inclinando al paciente hacia un lado y luego hacia el contrario. La repetición de la maniobra provoca progresivamente menos sintomatología. Cuando el nistagmo no tiene latencia y no se fatiga al repetir la prueba, se debe pensar en afectación de la fosa posterior.
Las pruebas audiológicas (audiometría, reclutamiento, reflejos de estribo) ayudan a clarificar la naturaleza del trastorno auditivo y a identificar su origen coclear o retroclear. La exploración funcional del aparato vestibular (vestibulometría y electronistagmografía), combinada con los potenciales auditivos evocados del tronco cerebral, analiza completamente las vías neurovasculares y permite separar los procesos centrales de los periféricos.
La TC y la RM craneal son dos procedimientos diagnósticos fundamentales cuando se sospecha una alteración en la porción central de la vía.
Con frecuencia, tras un minucioso estudio neurootológico no es posible determinar la etiología del vértigo, en cuyo caso se lo etiqueta como vértigo idiopático. En otras ocasiones, el diagnóstico no es definitivo sino de presunción y modificable según la evolución clínica del paciente y su respuesta al tratamiento.
En cuanto al tratamiento, es sintomático y consiste en el empleo de fenotiazinas y, en algunos casos, de benzodiazepinas, aunque éstas tienen el inconveniente de que producen sedación.