Alteraciones del olfato, del gusto y de la audición



ALTERACIONES DEL OLFATO
Los olores son percibidos en el neuroepitelio olfatorio que cubre la parte superior de la cavidad nasal y se halla constituido por neuronas olfatorias primarias. Éstas son células receptoras bipolares que disponen de un axón periférico en contacto con el moco que cubre la superficie del epitelio, y están rodeadas por células productoras de moco y por otras células (basales) con capacidad de multiplicarse y regenerar el neuroepitelio lesionado. Los axones centrales de estas neuronas olfatorias primarias se reúnen formando el nervio olfatorio, atraviesan la lámina cribosa del etmoides y terminan en el bulbo olfatorio, donde hacen sinapsis con neuronas olfatorias de segundo orden. Los axones de estas últimas se proyectan, a través de los tractos olfatorios, a determinadas regiones cerebrales del sistema límbico: el hipocampo y la amígdala.

ETIOLOGÍA.
La disfunción olfatoria está causada por procesos patológicos que condicionan: a) obstrucción intranasal que interfiere el acceso de los olores al neuroepitelio olfatorio; b) lesión directa de las células receptoras del neuroepitelio, y c) lesión de las vías nerviosas olfatorias. El bloqueo del transporte de los olores suele deberse a rinitis alérgica, rinitis por medicamentos (abuso de vasoconstrictores locales), rinosinusitis crónica, pólipos y neoplasias malignas nasales. La lesión del neuroepitelio ocurre como complicación de la cirugía nasal o de la base del cráneo, por efecto de fármacos (cocaína, aminoglucósidos), traumatismos nasales y, muy a menudo, como resultado de infecciones víricas por herpes simple o influenza. El traumatismo craneal es, sin duda, la causa más frecuente de lesión de las vías nerviosas olfatorias. Como consecuencia de traumatismos frontales, la fractura de la lámina cribosa provoca el desgarro del nervio olfatorio que la atraviesa. Más raras veces, el traumatismo occipital es responsable de lesión olfatoria. Los tumores intracraneales, especialmente los localizados en las regiones frontal inferior (meningioma del surco olfatorio) y temporal medial (glioma), son otra causa de lesión de las vías olfatorias. Hay que indicar, por último, que la corteza olfatoria es muy vulnerable al envejecimiento cerebral normal y sirve de asiento, de forma precoz y desproporcionada, a las lesiones degenerativas de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.

En resumen, puede decirse que el traumatismo craneal es la causa más común de déficit olfatorio en el niño y el individuo joven, en tanto que las infecciones víricas nasales lo son en el adulto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La pérdida total o parcial de la olfacción (anosmia o hiposmia) es la manifestación clínica más habitual. La anosmia unilateral es rara, y sólo cuando es bilateral constituye un motivo de consulta. Con frecuencia, el paciente anósmico refiere pérdida del gusto, pero en realidad se trata de una imposibilidad para apreciar el aroma de la comida (que depende de las sustancias volátiles contenidas en ella) y no de una verdadera ageusia, ya que la percepción de los distintos sabores elementales está indemne. La exploración de la anosmia se realiza pidiendo al paciente que identifique olores característicos (café, tabaco, colonia), presentados en cada fosa nasal por separado. La utilización de sustancias como alcohol, lejía o amoníaco debe evitarse porque son irritantes y estimulan los receptores nasales no olfatorios, dependientes del trigémino.

La parosmia es otro síntoma que suele aparecer en la fase de recuperación de la anosmia y consiste en una distorsión de la percepción olfativa, de modo que se percibe como desagradable un olor que normalmente no lo es. Las alucinaciones olfatorias son percepciones sin objeto, que aparecen como manifestación precursora (aura) de la actividad convulsiva en la epilepsia del lóbulo temporal y, con menor frecuencia, en la esquizofrenia.

DIAGNÓSTICO.
La historia clínica es un elemento decisivo para el diagnóstico, ya que permitirá descubrir situaciones agudas desencadenantes de la anosmia (infecciones víricas, traumatismo craneal) o bien situaciones crónicas que favorecen su aparición (alergia). Dada su importancia etiológica, siempre se debe interrogar sobre la presencia de síntomas de enfermedad nasal (epistaxis, rinorrea, obstrucción) o intracraneal (déficit de los pares craneales). Una exploración otorrinolaringológica y neurológica completa, seguida de un estudio radiológico de la nariz, los senos paranasales y las estructuras intracraneales, permitirá alcanzar un diagnóstico definitivo.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO.
Desgraciadamente, con excepción de los problemas obstructivos intranasales y de las alucinaciones olfatorias de causa epiléptica, no se dispone de tratamiento efectivo para la mayoría de las vision alteraciones olfatorias. La capacidad regenerativa que tiene el neuroepitelio olfatorio suele permitir una buena recuperación de las anosmias posvíricas. En cambio, el pronóstico de la anosmia por traumatismo craneal es malo, y aquélla puede considerarse irreversible si la mejoría no se inicia en el primer año.

ALTERACIONES DEL GUSTO


INTRODUCCIÓN.
Las células quimiorreceptoras para la sensación gustativa se organizan en papilas distribuidas ampliamente por la cavidad oral, en especial en el dorso lingual. Las papilas de los dos tercios anteriores de la lengua son inervadas por la cuerda del tímpano, rama del nervio facial, situada cerca del oído medio. Desde allí, las fibras gustativas del nervio facial penetran en el bulbo y establecen sinapsis en el núcleo del tracto solitario. A este núcleo también llegan fibras gustativas procedentes del nervio glosofaríngeo y que inervan las papilas del tercio posterior de la lengua y el paladar. Desde el núcleo del tracto solitario la información gustativa atraviesa la línea media, asciende por el tronco cerebral, efectúa conexiones en el núcleo sensorial del tálamo y luego se proyecta a la corteza gustativa, localizada en la parte inferior y profunda del lóbulo parietal.

ETIOLOGÍA.
Un primer grupo de causas de disfunción gustativa particularmente frecuentes está formado por procesos que condicionen una alteración de la saliva, que es el medio de transporte de las sustancias gustativas hasta los receptores papilares. La disminución del volumen salival (xerostomía) que ocurre en el síndrome de Sjögren es un buen ejemplo. Pero, además, la saliva recibe sustancias productoras de mal sabor que aparecen en el curso de enfermedades infecciosas de la cavidad oral (gingivitis, estomatitis), derivan de los metales utilizados en empastes y otros materiales odontológicos o proceden de fármacos antirreumáticos y de los que contienen un grupo sulfhidrilo (penicilamina o captopril).

En segundo lugar, la lesión directa de los receptores papilares es origen de alteraciones gustativas. Dicha lesión se produce en estados de malnutrición, sobre todo en pacientes con cáncer que reciben tratamiento con fármacos antineoplásicos, y después de radioterapia de la cavidad oral y la faringe.

Un último grupo etiológico está constituido por la afectación de las vías nerviosas gustativas, siendo frecuente la lesión inflamatoria del nervio facial en el hueso temporal (parálisis de Bell) o el compromiso de la cuerda del tímpano en la cirugía del oído medio. Las alteraciones gustativas secundarias a lesión de las vías centrales son mucho menos comunes y se producen por lesiones hemorrágicas o desmielinizantes del tronco cerebral que involucran el núcleo del tracto solitario, por placas desmielinizantes en el tálamo, como manifestación de crisis epilépticas del lóbulo parietal o bien como consecuencia de traumatismos craneales sin un sustrato anatómico lesional definido.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Los trastornos del gusto son mucho menos frecuentes que los del olfato y, como ya se ha comentado, la mayoría de los pacientes que creen tener una pérdida del gusto sufren en realidad una alteración olfatoria primaria. La ageusia, o incapacidad para detectar todos o alguno de los cuatro sabores elementales, suele deberse a lesiones de las vías nerviosas; es más rara que la disgeusia, o distorsión del sabor normal, el cual es sustituido por otro a jabón o metálico, como ocurre a menudo en las enfermedades de la cavidad oral. Las alucinaciones gustativas de las crisis epilépticas son excepcionales y se presentan en forma de sabor a tabaco, manzanas asadas o sangre.

Antes de evaluar la función gustativa, debe realizarse una exploración completa del olfato con objeto de determinar su normalidad. El examen del gusto se efectúa mediante sustancias químicas en solución acuosa, que reproducen los sabores elementales: cloruro sódico, glucosa, hidrocloruro de quinina y ácido tartárico o cítrico. Un primer método consiste en la evaluación gustativa global de la cavidad oral: el paciente toma un sorbo de cada solución, se enjuaga la boca con ella y luego la escupe. En los casos en que se sospeche una ageusia por lesión unilateral de las vías nerviosas, es preferible practicar el examen regional o local: se colocan 5-10 gotas de cada sustancia en la parte anterior de cada una de las hemilenguas, por separado, y manteniendo la lengua fuera, el paciente señala el gusto que cree percibir.

DIAGNÓSTICO.
Confirmada la existencia de un trastorno gustativo, se procede a la exploración de la cavidad oral en busca de un origen local de aquél. En ocasiones el estudio se completa con la biopsia de tejido glandular salival del labio inferior si hay sospecha de lesión linfoepitelial (síndrome de Sjögren). La exploración neurológica, con especial atención a la función de los nervios craneales, junto con el estudio electrofisiológico del nervio facial y la TC o la RM craneal, permitirán descubrir una posible afectación de las vías nerviosas gustativas.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO.
La corrección del déficit nutricional o la retirada del fármaco implicado permiten una pronta solución del trastorno gustativo. Incluso la ageusia postraumatismo craneal mejora con el tiempo. Sin embargo, la saliva debe poseer una actividad lubricante y trófica especial, ya que ni el uso de saliva artificial ni los frecuentes enjuagues bucales con agua sirven para mejorar el gusto en los pacientes con xerostomía.

ALTERACIONES DE LA AUDICIÓN

INTRODUCCIÓN.
Las ondas del sonido son conducidas, por vía aérea u ósea, hasta el aparato receptor (órgano de Corti) en la cóclea, donde se transforman en potenciales de acción que son transmitidos por la rama coclear del VIII par craneal. La rama coclear recorre el peñasco en compañía de la rama vestibular, sale del conducto auditivo interno, atraviesa el espacio subaracnoideo en el ángulo pontocerebeloso y entra en el tronco cerebral en la unión pontobulbar. Allí establece conexión con los núcleos cocleares, desde donde la información auditiva es enviada al mesencéfalo, el tálamo y la corteza auditiva en el lóbulo temporal.

ETIOLOGÍA.
Existen dos formas principales de pérdida de audición: a) la sordera de conducción, en la que el sonido no llega a la cóclea, y b) la sordera neurosensorial, en la que no se producen los potenciales de acción nerviosa por enfermedad de la cóclea (sordera sensorial) o por lesión de la rama coclear del VIII par craneal o de las vías nerviosas auditivas centrales (sordera nerviosa). La sordera de conducción se debe a una obstrucción del conducto auditivo externo por cuerpos extraños o a una lesión del oído medio por otosclerosis, otitis media o fractura del hueso temporal. La causa más frecuente de sordera sensorial por afectación coclear aguda es la laberintitis aguda o enfermedad de Ménière. Raras veces se debe a infección vírica o a isquemia causada por la oclusión de la arteria auditiva interna. Ciertos fármacos (antibióticos aminoglucósidos, ácido acetilsalicílico) también pueden provocar sordera coclear aguda. La sordera coclear crónica se debe a un traumatismo acústico repetido o es un efecto de la edad (presbiacusia).

La sordera nerviosa por afectación del VIII par craneal puede ser originada por lesiones en el peñasco (fracturas, infecciones), en el ángulo pontocerebeloso (neurinoma o neurofibroma) o en las meninges (meningitis bacteriana aguda o meningitis crónicas como la tuberculosa o la luética). La sordera neural por afectación de las vías centrales (lesión vascular o desmielinizante pontina) es rara.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO.
Una primera aproximación al diagnóstico diferencial entre la sordera de conducción y la neurosensorial se basa en la comparación de la conducción del sonido por vía aérea y por vía ósea. Para ello se utilizan las pruebas del diapasón de Rinne y Weber. En la prueba de Rinne, se coloca el diapasón en vibración sobre la apófisis mastoides (conducción ósea) hasta que el paciente deja de oírlo, momento en que se sostiene cerca del pabellón auricular (conducción aérea). Normalmente, el estímulo se oye con mayor intensidad y durante mayor tiempo por conducción aérea que por conducción ósea. En la sordera de conducción, esta releción se invierte, y la conducción ósea es más intensa y duradera que la aérea. En la sordera neurosensorial, tanto la conducción aérea como la ósea están reducidas, pero la primera se percibe mejor, como en la audición normal. En la prueba de Weber se coloca el diapasón en vibración sobre la línea media de la cabeza. En condiciones normales se percibe por igual en ambos oídos. El paciente con sordera de conducción unilateral oye el sonido más intensamente en el oído afectado, mientras que en la sordera neurosensorial unilateral el sonido se oye en el oído normal.

La cuantificación del déficit auditivo se efectúa mediante diversas pruebas audiométricas, algunas de las cuales también permiten diferenciar la sordera sensorial de la nerviosa. Así, los potenciales provocados auditivos del tronco cerebral muestran ondas de latencia y amplitud normal en la sordera sensorial, mientras que en la sordera nerviosa las respuestas son anormales. Los resultados de estas pruebas pueden indicar la necesidad de nuevas exploraciones, como TC o RM craneal.

El acufeno es la percepción de un sonido (tintineo, zumbido, silbido o canto) sin que exista un estímulo acústico externo. A menudo acompaña a las distintas formas de sordera. Cuando el acufeno tiene características pulsátiles (sincrónico con el latido cardíaco) hay que excluir una anomalía vascular cervicocefálica, como tumor glómico, malformación arteriovenosa o estenosis carotídea.