En el comienzo de la marcha un pie permanece en el suelo retrasado, soportando el peso, mientras el otro se despega a través de una flexión suave de la cadera, la rodilla y el tobillo y es proyectado hacia delante a través de un movimiento de balanceo, primero acelerado y después desacelerado, que termina cuando el miembro inferior avanzado toca el suelo. El talón es la primera parte del pie que se apoya en el suelo y luego transmite el peso hacia delante a la planta y los dedos, los cuales comienzan entonces a servir de nuevo apoyo.
La pierna retrasada transmite ahora el peso corporal hacia delante a través del centro de gravedad, que avanza, permitiendo a la pierna que queda libre ser proyectada hacia delante, adelantando a la otra. Esta transmisión alternativa del centro de gravedad a una y otra pierna continúa durante toda la marcha.
El cuerpo facilita estos apoyos con balanceos y rotaciones alternativas de la cadera y las nalgas, moviéndose lateralmente hacia la pierna que va a recibir el centro de gravedad con cierto contoneo en el que la nalga homolateral asciende al comenzar el balanceo para descender con el apoyo.
Asimismo, la cabeza rota ligeramente en cada paso y los brazos, en actitud colgante, siguen en su movimiento al miembro inferior opuesto. Generalmente los pasos son rectos, de la misma longitud y con una pequeña separación de los sucesivos apoyos de los pies.
Las bases anatomofisiológicas de la marcha son en gran parte todavía desconocidas. Por lo tanto, cualquier intento de esquematización ha de ser, por fuerza, incompleto.
No obstante, es posible perfilar una serie de estructuras nerviosas que interaccionan para mantener el complicado mecanismo de la deambulación).
1. Corteza cerebral, prefrontal, zona de organización de movimientos complejos que tienen su eferencia en las neuronas gigantes del área 4 que dan origen a la vía piramidal.
2. Ganglios básales, entre los que se incluyen el tálamo, el núcleo subtalámico de Luys, el putamen, el globo pálido y el caudado. Este grupo interacciona con la corteza facilitando la actividad cortical y proporcionando un soporte de movimientos complejos que sirven de apoyo a las decisiones corticales.
3. La sustancia negra, a través del neurotransmisor dopamina, mantiene una interacción para activar o desactivar las conexiones de los ganglios básales, con un efecto secundario sobre la corteza cerebral.
4. El sistema cerebeloso es uno de los principales controladores de la marcha. En forma muy escueta, su actividad puede describirse como un continuo contraste entre el movimiento planificado desde la corteza cerebral y los resultados obtenidos. La planificación del movimiento llega al cerebelo a través de la vía corticopontocerebelosa del pedúnculo cerebeloso medio después de hacer sinapsis en una gran masa neuronal protuberancial de actividad poco conocida, los núcleos del puente.
La información sobre la evolución de los resultados, para la corrección oportuna, llega al cerebelo a través de dos vías principales: el cordón posterior con la sensibilidad propioceptiva y posicional y los núcleos vestibulares que orientan sobre la situación de la cabeza, aspecto básico para el equilibrio y la velocidad de desplazamiento.
Toda esta información sobre los resultados es contrastada con los planes previos y da origen a correcciones motoras en muchos niveles (reticular, rubrico, tectal, olivar, vestibular) que proyectan vías moduladoras hacia la médula; la más importante de todas ellas es la vía cerebelonubrotalámica, que informa a la corteza a través del tálamo y que sigue al pedúnculo cerebeloso superior haciendo sinapsis con el núcleo rojo.
5. El sistema de información postural y vestibulocefálico, que ya se ha mencionado como la organización que permite al cerebelo controlar por retroalimentación el resultado del movimiento. Esta información alcanza al cerebelo por la vía del pedúnculo cerebeloso inferior.
Muy probablemente en la marcha y sus trastornos influyen otras estructuras, ya que, por ejemplo, la marcha en pequeños pasos del anciano (marcha de Déjerine) no tiene lesión conocida, como ocurre también con muchos de los movimientos distónicos que pueden modificarla.
Las causas de los trastornos de la marcha son muy variadas. Así, por ejemplo, las lesiones periféricas, neuropatías o miopatías originan problemas de falta de impulso muscular aunque el movimiento esté bien planeado. Entre las lesiones centrales, en la enfermedad de Parkinson los desplazamientos del centro de gravedad no suscitan reflejos posturales suficientes; en las ataxias tabéticas los despegues y las tomas de contacto están mal calculados, y en las vestibulares los mecanismos centrales reciben información defectuosa sobre la posición cefálica; por consiguiente, sólo la experiencia clínica y una correcta exploración neurológica suelen permitir un diagnóstico acertado. La exploración de la marcha es uno de los pasos imprescindibles en el examen neurológico y un elemento de gran valor en múltiples diagnósticos diferenciales.
ATAXIAS
Ataxia sensorial, cordonal marcha tabética o ataxia
El control mediante retroalimentación de la posición de los miembros, su apoyo y el peso que soportan se realiza fundamentalmente a través de la sensibilidad profunda y, de modo más accesorio, por la visión. La sensibilidad profunda o lemniscal se basa en fibras de conducción rápida que discurren por el cordón posterior medular y el lemnisco medial de la cinta de Reil hacia el tálamo y el lóbulo parietal.
El aspecto más característico de la ataxia sensorial es la marcha taloneante, en la que el paciente lanza la pierna hacia delante con brusquedad, levantando demasiado la pierna y golpeando con el talón en el suelo al aterrizar. El enfermo refleja una sensación de prudencia, puesto que mira sus piernas y el suelo continuamente para buscar referencias y, habitualmente, debe recurrir a la ayuda de un bastón.
Los movimientos son bruscos, desordenados, mal calculados y de longitud variable. Si se coloca al paciente erecto con los pies juntos y se le pide que cierre los ojos (maniobra de Romberg), presenta oscilaciones amplias en cualquier sentido y con frecuencia cae al suelo.
Lavarse la cara por la mañana puede provocar un signo de Romberg espontáneo cuando el paciente se tapa los ojos con la toalla. La marcha también empeora claramente al cerrar los ojos.
El cuadro clínico suele acompañarse de parestesias o dolores fulgurantes, arreflexia e hipotonía muscular. La prueba talón-rodilla es atáxica y también empeora al eliminar la visión. Las sensibilidades vibratoria y posicional están abolidas o disminuidas. Los miembros superiores están por lo general menos afectados.
La lesión más clásica es la tabes, que afecta los cordones medulares posteriores. La mielosis funicular o esclerosis combinada puede asociar ataxia y piramidalismo, al igual que la esclerosis múltiple. Algunas lesiones selectivas de las fibras gruesas de los nervios periféricos pueden imitar este cuadro (seudotabes diabética). La lesión de un solo lemnisco en el tronco puede causar hemiataxia, al igual que las lesiones talámicas o parietales.
Ataxia cerebelosa
El trastorno más típico de la marcha cerebelosa se produce en las lesiones del vermis y consiste en un aspecto de marcha de ebrio con ensanchamiento de la base de sustentación, brazos separados en forma de balancín, línea de marcha no recta haciendo «S», especialmente en la marcha en tándem, asinergia, incorrecta combinación de los desplazamientos de los miembros con los del tronco y golpes bruscos en el suelo. La prueba de Romberg es mucho menos positiva que en la ataxia cordonal, y el cierre de los ojos tiene menor repercusión sobre la estática y la marcha. Para el paciente cerebeloso es especialmente difícil marchar con lentitud.
La prueba talón-rodilla está afectada más por la hipermetría o el temblor que por ataxia pura. Pueden asociarse adiadococinesia, asinergia para incorporarse, temblor o hipermetría dedo-nariz, nistagmo y disartria de tipo palabra escandida. Las sensibilidades posicional y vibratoria son normales.
El síndrome cerebeloso suele ser clave en las degeneraciones espinocerebelosas, esclerosis múltiple, lesiones vasculares, malformaciones y tumores de la fosa posterior, especialmente en la infancia.
En las lesiones unilaterales, por lo general de uno de los hemisferios, además de la hipermetría pueden observarse pulsiones hacia el lado de la lesión, visibles en la maniobra de Barré, similares a las vestibulares. Estas pulsiones hacia el lado enfermo pueden dar origen a la marcha en estrella (de Babinski y Weil) cuando el paciente marcha sucesivamente adelante y atrás con los ojos cerrados.
Ataxia o desequilibrio vestibular
En esta forma de ataxia predomina, especialmente cuando es vestibular periférica, la pulsión hacia el laberinto hipoactivo. En general se admiten dos tipos de síndrome laberíntico: periférico y central. El síndrome laberíntico periférico se caracteriza por ser «armónico». En las pruebas de Romberg o Barré, después de un intervalo de tiempo el tronco se inclina hacia el laberinto hipoactivo, repitiéndose sistemáticamente esta pulsión después de ser corregida. Al cerrar los ojos, los índices se desvían conjugadamente en el mismo sentido (prueba de Bárány). La fase lenta del nistagmo se desvía en el mismo sentido, mientras que la fase rápida se dirige al opuesto.
Las ataxias por un síndrome periférico se acompañan de crisis vertiginosas con necesidad perentoria y angustiosa de buscar apoyo, giro rotatorio de los objetos, acufenos o sordera y un cortejo asociado de palidez, sudación, náuseas y vómito.
Hay marcha en estrella y a veces el paciente intenta combatir la pulsión con la aducción «en tijera» de la pierna del lado sano.
En los casos debidos a lesión central el vértigo puede ser menos sistemático, con menor componente angustioso, pulsión en varios sentidos, ausencia de signos otolaberínticos periféricos y desviaciones no conjugadas de ojos, tronco y brazos extendidos. Es el síndrome vestibular central o disarmónico. En las formas puras falta la ataxia talón-rodilla, y el paciente con frecuencia tiene dificultades para fijar visualmente letreros durante la marcha. Las sensibilidades posicional y vibratoria son normales.
En los casos de lesión vestibular bilateral los trastornos tienen menor componente lateral, con problemas especiales en los movimientos rápidos o al bajar escaleras.
Ataxia frontal de Bruns o apraxia de la marcha
Esta forma de ataxia puede ser la manifestación de un glioma del cuerpo calloso, que invade los dos lóbulos frontales en alas de mariposa. También puede ocurrir en las últimas fases de las demencias y degeneraciones cerebrales. Sin embargo, su etiología más común suele ser la hidrocefalia de baja presión, en cuyo caso se asocia a deterioro psíquico e incontinencia urinaria.
Cuando aparecen los primeros síntomas, los pasos se hacen cortos, como si el paciente dudara del movimiento adecuado; separa las piernas y tiene dificultad para mantener el equilibrio, con lateropulsiones y retropulsiones pero sin que aparezcan signos cerebelosos.
Más que atáxico, el paciente parece no saber qué hacer con sus piernas que no se separan del suelo, como si estuvieran imantadas (apraxia «magnética»). En los casos avanzados el paciente queda imposibilitado para andar y permanece en decúbito en flexión.
TRASTORNOS DE LA MARCHA
Marchas espásticas
Las marchas espásticas pueden subdividirse en dos grandes grupos: la marcha hemiparética y la paraparética, siendo sus prototipos la hemiplejía y la paraplejía medular, respectivamente.
Marcha hemiparética
La marcha hemiparética clásica se observa en la fase de recuperación de las hemiplejías importantes y se denomina «marcha del segador» o «de guadaña». El miembro inferior afectado se comporta como si fuera más largo, manteniendo en extensión la rodilla y el tobillo con el pie en actitud de equinovaro, por lo que todo el movimiento de propulsión se concentra en la cadera; el pie describe un arco de concavidad interna para dirigirse hacia delante, rozando el suelo con la punta y la cara anteroexterna, lo que desgasta de forma desigual el calzado. Los músculos más afectados por la paresia son el psoas ilíaco, los isquio-tibiales y los elevadores del pie, y casi siempre se conservan mejor los proximales que los distales.
El brazo suele colocarse en aducción, con flexión del codo y de los dedos, generalmente alrededor del pulgar. Los músculos más paréticos suelen ser el tríceps, los radiales, los extensores de los dedos y los intrínsecos de la mano. La actitud general de la marcha hemipléjica se caracteriza por una hipertonía antigravitatoria, con el miembro superior en flexión y el inferior en extensión. El ruido del arrastre del pie afectado es rítmico y característico.
Marcha paraparética
La marcha paraparética, por espasticidad bilateral, se debe con frecuencia a lesiones medulares. El paciente refiere una sensación de rigidez y pesadez en los miembros inferiores, con dificultad para despegar los pies del suelo.
La «marcha de gallo» se debe a la hiperextensión espástica de ambos miembros inferiores con los pies en actitud de equinovaro. El apoyo del pie es digitigrado, sobre los dedos, y para la propulsión de los miembros el paciente se ve obligado a efectuar rotaciones alternativas, con inclinación del tronco a derecha e izquierda, sucesivamente, para propulsar el miembro desde la cadera. Esta marcha es frecuente en las paraplejías familiares de Strümpell-Lorrain, en el latirismo y en la intoxicación por manganeso.
En las paraplejías más intensas, la aducción de los muslos conduce a la marcha en tijera, descrita especialmente en las lesiones de tipo parálisis cerebral infantil de Little.
Las paraplejías más completas sólo pueden compensarse con una marcha en péndulo, en la que el paciente propulsa juntas ambas piernas mientras apoya los brazos sobre dos muletas o bastones canadienses.
Las lesiones medulares inferiores a la décima vértebra dorsal suelen permitir desplazamientos con prótesis poco complejas. Entre las vértebras dorsales sexta y décima, la marcha, incluso con prótesis que incluyan un corsé, es muy problemática, y en niveles superiores los autodespla-zamientos sin silla de ruedas son prácticamente imposibles.
Marcha paretoatáxica
Habitualmente esta marcha es la expresión de una esclerosis múltiple y, más rara vez, de una esclerosis combinada. Asocia hiperreflexia con ataxia, muy evidente en la marcha en línea (tándem). Pueden asociarse hipoestesia vibratoria o posicional o alteraciones en la prueba talón-rodilla. Es frecuente la asociación de nistagmo, atrofia óptica y otros signos neurológicos sugestivos de esclerosis múltiple.
Marchas extrapiramidales
Marcha festinante (o apresurada)
Es la marcha típica en el parkinsonismo avanzado. Al comienzo de la marcha el tronco está flexionado hacia delante, avanzando el centro de gravedad por delante de su posición habitual, con ambas piernas discretamente flexionadas por la rodilla y los brazos con semiflexión en el codo. Los pasos, cortos, no llegan a equilibrar la verticalidad del centro gravitatorio, por lo que el desequilibrio tiende a ser cada vez mayor y, al no alargarse el paso, la compensación se lleva a cabo con una especie de trote, cada vez más rápido que puede conducir a la caída. Una pulsión hacia atrás ocasiona el mismo mecanismo de pasos cortos, a veces imparable si no tropieza con un obstáculo. Las vueltas se realizan con múltiples pequeños pasos sobre el lugar y son muy lentas.
Cruzar el marco de una puerta, intentar apresurarse en un semáforo o simplemente sentirse observado hacen que el individuo con parkinsonismo se quede bloqueado, «congelado», pateando con muy breves pasos, con una especie de «tartamudeo» de la marcha sin poder avanzar. Basta pensar en una pierna y avanzarla o levantarla voluntariamente para que la «congelación» desaparezca y el paciente pueda continuar la marcha. Sin embargo, por motivos poco claros, los pacientes nunca emplean este sistema espontáneamente.
En los casos leves o al comienzo, el primero y a veces único trastorno de la marcha es la pérdida del balanceo de los brazos, unilateral o bilateral.
En algunas formas hemirrígidas, sin temblor, puede haber dificultad para el diagnóstico diferencial de visit con una hemiparesia espástica. Sin embargo, la invariable presencia en estos casos de una rigidez en rueda dentada puede aclarar el diagnóstico.
La amimia o facies de máscara con ausencia de parpadeo (mirada reptiliana), la disprosodia o taquifemia y el temblor de reposo acompañantes pueden ayudar al diagnóstico, así como la sistemática falta de convergencia ocular y la frecuente limitación en la mirada vertical superior.
Un tipo especial de parkinsonismo, la enfermedad de Steele-Richardson-Olszewski se caracteriza a su vez por la imposibilidad de la mirada conjugada inferior, tendencia a la desviación superior de la mirada y retroflexión de cabeza, cuello y tronco que puede hacer caer hacia atrás al paciente.
La acatisia consiste en una especial intranquilidad interior de los miembros inferiores que impide al paciente permanecer sentado sin mover continuamente las piernas, que cruza, descruza, estira, etc. Si permanece de pie, tampoco puede estar quieto, moviéndose in situ continuamente. Este trastorno puede aparecer en parkinsonianos, especialmente al suspender bruscamente la levodopa, y en pacientes que toman neurolépticos tipo fenotiazinas o butirofenonas.
Marcha a pequeños pasos de Déjerine y Pierre-Marie
Es una marcha lenta, a pasos cortos, que a veces recuerda o se identifica con algunos aspectos de la marcha del parkinsonismo. Hay pérdida de rapidez y de equilibración y tendencia a la flexión del tronco con pérdida de los movimientos de balanceo acompañantes. El paciente se desequilibra con mínimas pulsiones del observador. Puede aparecer en la senilidad, sin signos neurológicos ni lesiones específicas asociadas. Otras veces se asocia a una historia previa de paresias recidivantes, más o menos recuperables, causadas por infartos lacunares. En estos casos puede asociarse a un síndrome seudobulbar. A veces se observa deterioro intelectual (demencia muítiinfarto), signo de Babinski, trastornos de la deglución y la fonación, abolición del reflejo velopalatino, diplejía facial, espasticidad y risa o llanto espasmódicos. El síndrome seudobulbar puede asociarse a lesiones bilaterales isquémicas no necesariamente simétricas en la rodilla de la cápsula interna, circunvoluciones frontales ascendentes y tronco cerebral. En otros casos, sin signos focales específicos, se ha pensado en una forma incipiente de hidrocefalia de baja presión o de lesiones frontales próximas al núcleo accumbens y relacionabas con la enfermedad de Parkinson.
Marcha coreica
Las causas más frecuentes son la corea infantil de Sydenham o la de Huntington en el adulto. La corea suele ser evidente por movimientos permanentes y rápidos, cambiantes continuamente, de cara, tronco y miembros, incluyendo los dedos de la mano que hacen movimientos de «tocar el piano». Los movimientos empeoran con la marcha, asociándose bruscos movimientos de propulsión anteriores o laterales de la pelvis que pueden simular pasos de baile, que es lo que realmente da nombre a la enfermedad.
Marcha distónica
Es característica de la distonía muscular deformante. A veces, el primer síntoma de distonía consiste en una inversión de la posición del pie durante la marcha. Ésta se realiza apoyándose sobre la parte externa del pie, que se contrae en rotación interna del tobillo. Cuando el trastorno es más intenso aparecen nuevas posturas patológicas con contracturas que elevan la cadera o el hombro o bien tor-sionan el tronco, el hombro o la cadera (tortícolis y tortipelvis). La contractura muscular puede ser intermitente o fija.
Cuando se asocian lordosis y elevaciones de la cadera la marcha puede adquirir un aspecto extraño, descrito por Oppenheim como «marcha de dromedario». Los espasmos de la musculatura torácica pueden originar ruidos respiratorios asociados. En las fases más avanzadas la marcha puede resultar imposible.
Marcha paretoatetósica o parálisis cerebral tipo Little
Habitualmente es consecutiva a la parálisis cerebral infantil por lesiones perinatales o enfermedades hereditarias, que combinan lesiones piramidales y extrapiramidales tempranas, cuyo prototipo sería la diplejía espástica de Little. Las lesiones más leves se limitan a una tendencia bilateral al equinovaro de ambos pies. En las más intensas se asocia una rotación interna de las caderas con hiperadducción de las rodillas, las cuales rozan una con otra o se cruzan claramente dando origen a la marcha «en tijera». Generalmente los pacientes andan sobre la punta de los dedos y con movimientos lentos. Los brazos también sufren hiperaducción de los hombros, con tendencia a la flexión del codo y el carpo. A veces se asocian movimientos serpentinos de brazos o piernas que oscilan entre la flexión-supinación y la extensión-pronación. La lenta marcha suele acompañarse de distonía en el cuello y muecas faciales.
Las posturas de los miembros pueden ser asimétricas según la posición de la cabeza (reflejos tonicovestibulares), y el enfermo suele tender a extender el brazo hacia el cual rota la cabeza, con flexión del contralateral.
Hemiatetosis posthemipléjica
Prácticamente siempre se producen durante las recuperaciones parciales de una hemiplejía infantil o juvenil. Se caracterizan por la aparición de espasmos en flexión del miembro inferior, sobreañadidos a una marcha hemipléjica, que detienen momentáneamente la progresión al quedar el paciente apoyado sólo sobre el miembro sano. El miembro superior suele hacer un movimiento de flexión-circunducción, llevando la mano hacia atrás. Pasado el espasmo, el paciente reanuda su marcha más o menos hemiparética.
Marchas por afectación de la fuerza muscular
Marcha anserina
Esta marcha remeda el contoneo de nalgas de la marcha de la oca, por una debilidad bilateral de la musculatura proximal de las nalgas y los muslos. Suele acompañarse de hiperlordosis lumbar por debilidad de los músculos para-vertebrales, que recuerda el aspecto de la mujer embarazada. Los pacientes suelen tener una especial dificultad para subir escaleras y, a veces, para levantarse cuando están sentados en el suelo, para lo cual tienen que recurrir a «trepar sobre sí mismos» (signo de Gowers). En los casos con sintomatología muy avanzada pueden asociarse marcha anserina, parálisis del cuadríceps y estepaje.
La causa más habitual de la marcha anserina es la distrofia muscular de Duchenne, que asocia la típica palpación muscular fibrosa, hipertrofia de las pantorrillas y, a veces, trastornos intelectuales. Las restantes miopatías con frecuencia asocian este tipo de marcha. Más rara vez se trata de síndromes neurogénicos, por amiotrofias espinales proximales (síndrome de Kugelberg-Welander), lesiones secundarias a la diálisis renal (probable hiperparatiroidismo), medicaciones corticoideas, etilismo, miastenia, hipotiroidismo o polimiositis, en las que en ocasiones no hay dolor espontáneo aunque raras veces falta en la palpación del músculo. Especial interés presenta el síndrome seudomiasténico de Eaton-Lambert con déficit motores proximales.
Las pruebas electrodiagnósticas (electromiografía, estimulación repetitiva, velocidades de conducción) pueden confirmar la naturaleza miogénica o neurogénica de la afección, demostrando en el síndrome de Eaton-Lambert la potenciación progresiva de los potenciales motores provocados bajo estimulación repetitiva.
Paresia del cuadríceps
Consiste en una incapacidad para extender la pierna sobre el muslo a través de la rodilla. El paciente se ve obligado a proyectar pasivamente la pierna hacia delante, ya que no tiene extensión activa de la rodilla. Cuando la pierna toca el suelo, a veces apoya la mano sobre el muslo para mantenerla extendida y, para mayor seguridad, procura que el muslo y la pierna no alcancen la vertical, ya que en ese caso la rodilla podría flexionarse y provocar la caída del paciente. Este tipo de paresia suele depender de lesiones abdominales, de cirugía de cadera o de amiotrofia diabética en las que se lesiona el nervio crural.
Marcha en estepaje
Charcot tomó este término del que es utilizado en inglés para designar la elevación de los miembros anteriores por el caballo que trota. Su causa reside en la parálisis de los músculos del compartimiento anteroexterno de la pierna que originan un pie péndulo. El paciente puede ponerse de puntillas, pero es incapaz de flexionar dorsalmente el tobillo o mantenerse sobre los talones, levantando la punta del pie.
Durante la marcha, el paciente necesita levantar la rodilla para que de ese modo la punta del pie no arrastre en la propulsión.
El estepaje puede ser unilateral o bilateral. La causa más común, cuando es unilateral, es la lesión radicular de la raíz L5 (en este caso, a menudo dentro de un síndrome ciático) en las lesiones de la parte baja del plexo lumbar (raíz L4) o, con mayor frecuencia, en las lesiones de los troncos nerviosos del ciático poplíteo externo o del tibial anterior. Cuando se afecta el ciático poplíteo externo se pierde la flexión dorsal de los dedos, incluido el gordo, la flexión del pie y su rotación externa por los músculos peroneos. Pueden asociarse dolor, parestesias o hipoestesia en la zona anteroexterna de la pierna y el dorso del pie. El cuadro clínico puede aparecer en caso de atrapamiento del nervio al cruzar las piernas, al permanecer largo rato agachado y en las lesiones de rodilla, fracturas del cuello del peroné, tumores del hueco poplíteo o seudoquistes mucoides del mismo nervio.
Cuando el afectado es el nervio tibial anterior, la pérdida de fuerza no incluye los músculos peroneos sino que afecta aisladamente los flexores dorsales del pie y de los dedos y suele haber pocos trastornos sensitivos, que en general suelen reducirse a una hipoestesia en el dorso del pie.
Las formas bilaterales dependen con mayor frecuencia de polineuropatías, hereditarias o adquiridas, síndrome de Guillain-Barré, formas seudopolineuríticas de la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Charcot-Marie medular. Con menor frecuencia obedecen a un atrapamiento postural bilateral del ciático poplíteo externo. Pueden asociarse otros signos del tipo hipoestesias en calcetín, piernas atroncas en «pata de cigüeña», etc., que sugieran otros tipos de heredodegeneraciones sistémicas. El electrodiagnóstico puede ser una ayuda importante.
Cuando el estepaje es bilateral y se asocia a una marcha anserina por debilidad proximal, la forma de andar es característica, levantando ambas rodillas para dar cada paso en la forma que Brissaud describía como la «solemnidad de un rey de comedia».
Claudicaciones intermitentes
Claudicaciones medulares
Estos trastornos traducen una afección de los haces piramidales, no forzosamente de origen vascular, ya que además de aparecer en mielopatías isquémicas o angiomas pueden también sugerir estenosis del canal espinal (discos, listesis vertebrales), tumores o esclerosis múltiple.
El paciente nota, después de andar un tiempo, una sensación indolora de falta de fuerza en uno o en los dos miembros inferiores, como si las piernas fueran a flexionarse o a perder la fuerza, dejándolo caer. Otras veces nota rigidez espástica. Por una u otra causa el paciente se ve obligado a detenerse y, tras un período de descanso, se recupera y de nuevo es capaz de andar. Con el tiempo, la distancia que puede recorrer antes de presentar claudicación es progresivamente menor. La exploración puede mostrar piramidalismo o ser normal, en cuyo caso a veces la exploración es positiva después de un rato de marcha cuando aparece la claudicación.
En otros casos la claudicación complica la ya difícil marcha de pacientes parapareticos incluso con problemas esfinterianos.
Claudicación intermitente de la cola de caballo
Este trastorno se debe a la estrechez del diámetro del canal espinal lumbar, en la que intervienen factores congénitos de conformación vertebral a los que se añaden posteriormente hernias discales, artrosis interapofisarias posteriores o hipertrofia de los macizos articulares.
Las manifestaciones clínicas habituales son algias en las raíces lumbares o sacras, únicas o múltiples, de uno o de ambos lados, a veces asimétricas, incluyendo en ocasiones la zona perineal o en silla de montar. Las molestias aumentan con la marcha y en bipedestación, con disestesias que sugieren la «anestesia de esfuerzo». Aveces los trastornos sensoriales se acompañan de disminución de la fuerza muscular. El reposo alivia los síntomas, que reaparecen con la bipedestación, la marcha y, especialmente, con cualquier esfuerzo que provoque lordosis, como cargar pesos, permanecer mucho tiempo de pie, acostarse en decúbito supino con las piernas extendidas o bajar cuestas. En cambio, el decúbito con los miembros inferiores en flexión o agacharse, que corrigen la lordosis, suele aliviar las molestias.
La exploración puede ser poco expresiva o mostrar signos sensitivomotores radiculares generalmente distales, con abolición esporádica del reflejo aquíleo o rigidez de la columna lumbar y, en ocasiones, signo de Laségue. No suele haber trastornos esfinterianos. El diagnóstico por lo general se establece fácilmente a través de mediciones de los diámetros del canal por TC o RM. El tratamiento es quirúrgico.
Marcha antálgica
Una de las causas más comunes de marcha antálgica es el síndrome ciático, en el que el paciente sufre habitualmente un dolor continuo lumbálgico, con irradiación ciática, al que se suman descargas lancinantes en el miembro inferior.
La columna se muestra rígida y habitualmente desviada por la escoliosis antálgica, mantenida por el espasmo de los músculos paravertebrales cuya contractura se puede ver y palpar.
En general el paciente soporta poco tiempo la bipedestación, pero a veces se encuentra peor todavía sentado. Cuando se mantiene en pie suele flexionar ligeramente la rodilla y la cadera, para evitar en lo posible el estiramiento del nervio ciático, manteniendo el pie apoyado sólo ligeramente sobre la parte anterior y descargando todo el peso sobre el miembro no doloroso.
Durante la marcha el paciente mantiene la rodilla ligeramente flexionada, y la carga sobre el pie afecto es breve y tanteando con prudencia el apoyo, lo que lo obliga a cojear. Con frecuencia la mano homolateral se apoya sobre la zona lumbar dolorosa. Subir y bajar escaleras puede ser especialmente molesto.
Marchas histéricas
En general, la incidencia de las denominadas histerias clásicas ha disminuido, quizá por la evolución cultural de la sociedad. Hoy en día son relativamente raras y en general se asocian a personalidades inmaduras.
Los síndromes histéricos tienden a caracterizarse por la discordancia entre los síntomas y los hallazgos objetivos y por la tendencia a la teatralidad, con frecuentes escenas de llanto o caídas espectaculares pero poco traumáticas, ante las órdenes del explorador.
Los trastornos de la marcha suelen manifestarse como monoplejías, hemiplejías o paraplejías. Los individuos monopléjicos o hemipléjicos no levantan el pie del suelo al andar, sino que lo arrastran detrás del tronco o lo mantienen siempre por delante como apoyo y con frecuencia sustituyen la eversión (flexión plantar y rotación interna del pie) típica de la hemiplejía, por una rotación externa del pie sin flexión de la planta, que llevan hacia delante como si patinaran sobre el suelo. La posición del brazo en actitudes no hemipléjicas puede acompañar esta marcha en la que, además, falta la clásica circunducción de segador. Los músculos con frecuencia presentan diferente fuerza cuando el paciente intenta andar y cuando se le explora en decúbito. Los reflejos son a menudo discordantes con el cuadro clínico y siempre, en las formas seudodesnervadas, faltan la atrofia o los signos electromiográficos de desnervación.
Otras veces, los aspectos son más teatrales, como si el enfermo moviera las piernas sobre unos zancos con separación exagerada o con bruscos vaivenes y pulsiones que, al no caer al suelo, evidencian unos buenos mecanismos de control.
En las paraplejías histéricas el paciente anda en forma extraña con ayuda de muletas y a veces se acuesta sin ayuda, manteniendo las piernas a veces rígidas y a veces relajadas.
En otras ocasiones, el paciente flexiona exagerada y llamativamente el tórax sobre una cadera (camptocormia) al andar, remedando en forma teatral y exagerada la marcha antálgica ciática. A lo largo de la exploración el paciente puede caer aparatosamente, preparando un desplomarse cuidadoso sobre el suelo, sobre los muebles o sobre el examinador.
En ocasiones se llega a la astasia-abasia (incapacidad para estar de pie y andar), que a veces contrasta con unas pruebas de fuerza, reflejos y coordinación en decúbito relativa o francamente buenas y sin signo de Babinski.
En general el diagnóstico diferencial no es difícil, sobre todo si se es capaz de influir sugestivamente al enfermo. No es suficiente, sin embargo, preguntar superficialmente por los posibles problemas psicológicos del paciente, que con frecuencia niega y cuyo acceso puede requerir técnica y experiencia.
Finalmente, no se debe olvidar lo difícil que puede llegar a ser un diagnóstico diferencial con las actitudes extrañas que adoptan durante la marcha algunos pacientes distónicos.