Sincope: tipos tratamiento y otro info



La pérdida de conciencia se define como la situación de abolición de las capacidades de per­cepción y reacción, que constituyen los parámetros bá­sicos de la situación de conciencia normal o «vigil». Durante la inconsciencia, la persona pierde la capacidad de adquirir la información que recibe del entorno y la capacidad de elaborar una respuesta adecuada, motora e intelectiva. Las estructuras sobre las que se basa la con­ciencia se hallan en el cerebro, en la formación reticular del tronco cerebral y en el conjunto de la corteza asociati­va de ambos hemisferios cerebrales; por lo tanto, toda pér­dida de conciencia indicará una alteración estructural o funcional de dichas áreas.

Al hacer referencia a las pérdi­das breves de la conciencia, se excluyen todos los procesos patológicos funcionales persistentes (p. ej., intoxicaciones o comas metabólicos) y las alteraciones estructurales del tronco cerebral o del conjunto de la corteza cerebral (infarto, hemorragia, traumatismo, tumor), que podrían producir un coma prolongado. Habitualmente los meca­nismos que causan pérdida de conciencia también provo­can abolición de las respuestas motoras y del manteni­miento del tono muscular, dado que todas ellas son funciones que dependen de la actividad de la formación reticular. Existen, sin embargo, situaciones en que puede producirse una disociación cognitivomotora, como en el caso de la cataplejía.

El síncope es una pérdida de conciencia breve, que implica una disminución del FSC y la consi­guiente interrupción del metabolismo y el funcionalismo cerebrales normales. Los términos desvanecimiento, sen­sación lipotímica, mareo o presíncope son sinónimos que definen los síntomas previos a un síncope o la situación en que los mecanismos causales de un síncope se producen en un grado parcial, sin llegar a ocasionar una interrup­ción funcional cerebral más profunda y una pérdida total de conciencia y del tono muscular. Los síntomas previos a un síncope son referidos por el paciente como sensación de flojedad o debilidad muscular, inestabilidad, acufenos, visión borrosa, síntomas vegetativos como sudación fría, palidez cutánea, náuseas y vómitos.

Cuando sobreviene la pérdida de conciencia se produce una pérdida del tono muscular; como consecuencia, la persona se cae si está en ortostatismo y puede sufrir un traumatismo craneal o de las extremidades si la caída es brusca. Puede haber mani­festaciones musculares tónicas o clónicas breves que, a veces, dificultan el diagnóstico diferencial con la epilepsia. Asimismo, puede producirse relajación de los esfínteres vesical y anal, aunque no es frecuente. Generalmente, la duración de la pérdida de conciencia es breve, sin sobrepa­sar algunos segundos o pocos minutos. Durante la inconsciencia el pulso es débil, la respiración, superficial, y la pre­sión arterial puede ser indetectable. Con la posición en decúbito, se recuperan rápidamente la amplitud del pulso, la presión arterial y la coloración cutánea. Al recuperar la conciencia, aunque el paciente se encuentra débil, no pre­senta cefalea ni confusión, aunque debe tenerse en cuen­ta que si se incorpora bruscamente, cabe la posibilidad de que sufra un nuevo síncope.

EPIDEMIOLOGÍA
El síncope es un síntoma de presentación muy frecuen­te. Su prevalencia en la población general oscila entre el 3 y el 50 % Aproximadamente el 25-50 % de los pacientes que han tenido un episodio sincopal presentarán, como mínimo, una recurrencia.

FISIOPATOLOGÍA
El normal funcionalismo del SNC depende de forma directa del aporte sanguíneo constante de oxígeno y glu­cosa, ya que aquél no posee mecanismos de reserva ener­gética. Para asegurar este aporte, el sistema vascular cere­bral posee unos mecanismos intrínsecos que aseguran la autorregulación del flujo sanguíneo, con una respuesta dilatadora o constrictora en función de cuál sea la presión arterial.

En individuos jóvenes y sanos se compensan descensos de la presión arterial sistólica hasta cifras de 60-70 mm Hg. Por debajo de éstas se produce una vasodilatación cerebral máxima, con la consiguiente disminución del FSC y las manifestaciones del presíncope y, en último término, el síncope. En personas ancianas, la capacidad vasodilatado­ra cerebral en respuesta a la hipotensión está disminuida, por lo que en estas circunstancias pueden presentarse secuelas isquémicas.

Cualquiera que sea la causa, el síncope se produce, en último término, por una disminución del FSC. Esta reducción puede estar causada por tres mecanismos:

a) un aumento de las resistencias vasculares cerebrales;
b) un descenso de la presión arterial por disminución de las resistencias vasculares periféricas, o c) un descenso de la presión arterial por disminución del gasto cardíaco. En rea­lidad, en muchos tipos de síntomas intervienen los tres mecanismos citados.

TIPOS DE SÍNCOPE
Según el mecanismo implicado en su patogenia, el sín­cope puede ser neurogénico o cardiogénico.

Síncope neurogénico
El síncope neurogénico se produce como consecuen­cia de una actuación inadecuada de los mecanismos vasomotores sistémicos. Se reconocen diversos tipos de síncopes de origen neurogénico, que se describen a conti­nuación.

Síncope vasovagal o vasodepresor
El síncope vasovagal es la causa más frecuente en la población general. Se debe a una brusca caída de las resis­tencias vasculares periféricas, esplácnicas y de las extremi­dades y a una hiperactividad vagal con bradicardia y dismi­nución del gasto cardíaco. Aunque los mecanismos desen­cadenantes pueden ser diversos, la vía final que determina la presentación del síncope vasovagal es una disminución del tono simpático, que causa hipotensión arterial (com­ponente vasodepresor), y un aumento del tono vagal, que impide el desarrollo de taquicardia compensadora e, incluso, puede causar bradicardia grave y asistolia de varios segundos de duración (componente cardioinhibidor).

Probablemente, el componente vasodepresor es el más importante, ya que la administración de atropina o la estimulación con un marcapasos, aunque eviten la bradicardia, no consiguen prevenir el síncope. Además, la hipotensión es un componente constante y siempre pre­cede a la bradicardia en los casos en que ésta se presenta. El mecanismo más aceptado actualmente en la génesis del síncope vasovagal es a través del reflejo de Bezold-Jarisch. Las situaciones en las que se produce una reducción más o menos brusca del volumen intraventricular junto a una hiperestimulación adrenérgica provocan una hipercon-tractilidad miocárdica que activa unos mecanorreceptores presentes en el miocardio, especialmente en la pared posteroinferior. La vía aferente de este reflejo discurre por las denominadas fibras C, que alcanzan los receptores de la zona bulbar. La activación de estos receptores en las per­sonas sensibles produce una disminución brusca del tono simpático y un aumento del tono vagal.

De hecho, la forma más habitual y típica del síncope vasovagal (el desmayo común o lipotimia) se presenta en situaciones en las que hay una disminución del volumen ventricular (acumulación venosa en situaciones de ortostatismo inmediato o prolongado, ambientes calurosos, sudación, donación de sangre, administración de vasodilatadores) o en situaciones de descarga adrenérgica (miedo, dolor, estí­mulos emocionales intensos). El síncope vasovagal es bas­tante frecuente es la causa más común de síncope en la población general, como se ha señalado y suele iniciar­se en edades jóvenes de la vida. Aproximadamente, el 15-25 % de los individuos han tenido uno o más síncopes durante la adolescencia.

Clínicamente el síncope vasovagal suele ser de instaura­ción lenta, con pródromos de segundos a minutos de dura­ción consistentes en palidez, sudación, náuseas y debilidad muscular. La pérdida de conciencia no suele ser profunda, y la recuperación es por lo general paulatina, con un perío­do de varios minutos en que persisten la palidez y la sensa­ción de debilidad extrema. Frente a esta forma de síncope vasovagal «benigno», se ven a veces pacientes con síncopes de instauración más brusca, sin factor desencadenante y prácticamente sin pródromos, y en los que la prueba en mesa basculante permite demostrar, también, un mecanis­mo vasovagal. Este cuadro, al cual se ha denominado sín­cope vasovagal «maligno», suele observarse en pacientes de mayor edad.

Síncope por hipotensión ortostática
El síncope por hipotensión ortostática se debe a un des­censo brusco de la presión arterial al adoptar la bipedestación debido a hipovolemia o a un fallo en los mecanismos reflejos que controlan la presión arterial.
La hipotensión ortostática (que puede definirse como una caída de la presión arterial sistólica mayor de 30 mm Hg, si bien esta definición varía según los autores) es un hallaz­go común en los pacientes de edad avanzada y a menudo no se asocia a síntomas clínicos. Puede producirse en personas normales tras largas permanencias en cama, en ayuno pro­longado o tras la ingestión de alcohol o por defecto de retor­no venoso a causa de varices o embarazo.

La hipovolemia de cualquier causa y una larga lista de fármacos (hipotensores, diuréticos, vasodilatadores, tran­quilizantes, antidepresivos) pueden provocar o agravar la hipotensión ortostática. Su mecanismo de acción puede ser por depleción del volumen plasmático (diuréticos) o por efecto simpaticolítico central (levodopa, a-metildopa, clonidina, bloqueantes (3) o periférico (prazosina, reserpina y guanetidina).

La hipotensión ortostática puede ser también una manifestación de una serie de enfermedades endocrinológicas (diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal), neuro-lógicas (enfermedad de Parkinson, tumores intracraneales, tabes dorsal, lesiones medulares, síndrome de Guillain-Barré, siringomielia) o del SNC (hipotensión ortostática idiopática crónica, que es una insuficiencia autónoma pura, y síndrome de Shy-Drager, que es una disfunción autónoma con atrofia sistémica múltiple).

Cualquier proceso que cause polineuropatía puede ser responsable de hipotensión ortostática por la alteración del componente vegetativo con función vasomotora. La afectación vegetativa generalmente se manifestará, ade­más, por trastornos de las funciones intestinal y vesical, impotencia sexual y alteraciones de la sudación y de la función pupilar.

Dado que la mayoría de las polineuropatías son mixtas, en la exploración se detectarán defectos sensitivos, moto­res y de los reflejos musculares en las partes distales de las extremidades.

Síncope reflejo
El síncope miccional se produce por un reflejo vagal desencadenado por el vaciado vesical brusco y por hipotensión ortostática, siendo típica su presentación en el momento de levantarse de la cama y realizar la mic­ción. Este tipo de síncope es más frecuente en los va­rones.

El síncope tusígeno es desencadenado por accesos de tos violentos, generalmente en pacientes con crónica. El aumento de las presiones torácica y abdominal produce una dificultad para el retorno venoso sistémico, cuyas consecuencias son un posible bajo gasto cardíaco y un aumento de la PIC, que incrementa las resistencias cerebrovasculares, ocasionando ambos mecanismos una disminución del FSC.

El síncope por dolor se produce a través de su influencia sobre los núcleos del vago, desencadenando bradicardia y vasodilatación esplácnica. Puede ser provocado por dolor de causa visceral, perforaciones, cólicos o por causa trau­mática. En un pequeño número de casos de neuralgia del nervio glosofaríngeo, la crisis dolorosa puede seguirse de síncope, por hiperacción vagal refleja con bradicardia e incluso períodos de asistolia.

Los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo (que consiste en una exageración de la respuesta normal de bradicardia sinusal e hipotensión ligera ante el masaje o la compresión del seno carotídeo) también pueden sufrir episodios de síncope. La respuesta a la estimulación del seno carotídeo tiene dos componentes: uno cardioinhibidor (definiéndose como patológica la provocación de una pausa en la actividad ventricular, por asistolia o por blo­queo auriculoventricular, de más de 3 seg) y otro vaso-depresor (definiéndose como anormal todo descenso de la presión sistólica superior a 30 mm Hg). El componente cardioinhibidor es el más frecuente, y está presente en el 70 % de los pacientes con este síndrome. La hipersensibilidad del seno carotídeo es más común en personas de edad avanzada, sobre todo las que padecen arteriosclerosis o cardiopatía orgánica. Es la causa del síncope en el 1-5 % de los pacientes. Es muy importante señalar que no todos los pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo experi­mentan un síncope.

También se han descrito síncopes por mecanismo vagal reflejo en la migraña y en crisis vertiginosas.broncopatía

Síncope cardiogénico
Los síncopes de origen cardíaco representan, según las distintas series, entre el 10 y el 40 % de los síncopes y pue­den ser de origen mecánico o eléctrico. El mecanismo últi­mo del síncope cardiogénico es la reducción del gasto car­díaco (tabla 35-1), que puede ser secundaria a insuficiencia miocárdica, a procesos obstructivos del flujo ventricular y a trastornos del ritmo cardíaco.

Entre los síncopes de origen mecánico se incluyen los causados por obstrucción al flujo sanguíneo (por mixoma o trombo auricular, obstrucción al tracto de salida del ven­trículo izquierdo, estenosis pulmonar grave, tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmonar, cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda). A la obstrucción mecánica pueden añadirse otros mecanismos, como una arritmia o una mala adaptación del sistema vas­cular con caída de las resistencias periféricas e hipotensión arterial.

Las causas eléctricas de síncope son más frecuentes que las de origen mecánico. Puede tratarse de una bradiarritmia (bloqueo auriculoventricular crónico o paroxístico, paro sinusal) o de una taquiarritmia. Las taquiarritmias supraventriculares raras veces son causa de síncope, excep­to si existe una cardiopatía de base o la arritmia cursa con una frecuencia ventricular muy alta. Las arritmias ventriculares (taquicardia paroxística y fibrilación ventricular) constituyen una causa reconocida de síncope, sobre todo en pacientes con IAM, con miocardiopatías o en el posto­peratorio de cardiopatías congénitas.

Los síncopes de origen cardíaco suelen ser de instaura­ción muy brusca, de corta duración y de recuperación muy rápida. Cuando el síncope cardíaco es suficientemente prolongado pueden aparecer signos de anoxia cerebral grave (convulsiones generalizadas, incontinencia de esfín­teres, cianosis y respiración estertorosa) que configuran el síndrome de Stokes-Adams.

DIAGNÓSTICO
El síncope es un síndrome que puede ser provocado por numerosas causas (con pronóstico muy distinto) y que debe ser valorado de forma metódica. A menudo el diag­nóstico se establece con gran facilidad a partir de la histo­ria clínica, la exploración física y el ECG, pero en numero­sos pacientes (entre el 30 y el 50 %) no es posible llegar al diagnóstico etiológico del síncope a pesar de la práctica de complejas exploraciones.

La anamnesis tiene una importancia capital y debe lle­varse a cabo en forma muy meticulosa. En algunas series la anamnesis ha permitido establecer el diagnóstico en el 25 % de los pacientes. Hay que interrogar acerca de la pos­tura del cuerpo y de posibles cambios en ella en el momen­to del síncope, del contexto en que éste se produjo, facto­res desencadenantes, pródromos, rapidez de instauración, manifestaciones durante el síncope y forma de recupera­ción. Hay que preguntar sistemáticamente por la toma de fármacos. En algunas formas de síncope, la etiología se establece por la historia clínica (síncopes tusígeno y miccional y los típicos síncopes vasovagales desencadenados por estímulos dolorosos o manipulación médica). Un sín­cope que ocurre en decúbito sin factor desencadenante excluye, en principio, una etiología vasovagal. Los sínto­mas de aparición muy brusca en un paciente con cardiopatía o con ECG patológico deben sugerir una taquiarritmia o un trastorno de la conducción.

En la tabla 35-2 se indican las exploraciones clínicas y los estudios complementarios que se han de realizar para la valoración de un síncope.

La exploración física debe incluir, aparte de aspectos generales, la medición de la presión arterial en ambos bra­zos, la búsqueda de soplos carotídeos y la determinación de la presión arterial en decúbito y durante el ortostatismo prolongado (10 min). La hipotensión ortostática es un hallazgo muy frecuente en las personas ancianas, y su posible papel etiológico debe establecerse tras una valora­ción completa del cuadro clínico y de las restantes explo­raciones. La combinación de la anamnesis y la exploración física tiene un elevado rendimiento diagnóstico, y en algu­nas series ha permitido establecer el diagnóstico etiológico entre el 50 y el 85 % de los casos.

La exploración neurológica estará orientada a poner de manifiesto signos de neuropatía periférica que puedan ser la causa de una hipotensión ortostática. Deben descartarse signos focales cerebrales relacionables con la posible ocu­rrencia de crisis epilépticas o con signos de enfermedad cerebrovascular, así como signos de trastornos degenerati­vos que pueden cursar con disfunción autónoma (enfer­medad de Parkinson, síndrome de Shy-Drager). Entre las exploraciones complementarias neurológicas, siempre orientadas en función de las manifestaciones clínicas y los datos de la exploración, es posible utilizar: la electromiografía, el Doppler de troncos supraóticos, el EEG, la TC y la RM. En caso de hallar alteraciones pupilares serán útiles las pruebas con colirios (pilocarpina al 0,1 % para valorar défi­cit parasimpático; cocaína al 10% y fenilefrina al 1 % para valorar el déficit oculosimpático). En raras ocasiones será preciso llegar al estudio angiográfico de troncos supraórticos. En la actualidad es posible obtener imágenes muy satisfactorias del flujo sanguíneo de los troncos cervica­les e incluso de las arterias intracraneales, mediante la angio-RM.

El estudio cardiológico ha de dirigirse a descubrir alte­raciones miocárdicas, valvulares y del ritmo cardíaco. El ECG permite descubrir la causa del síncope sólo en el 2-10 % de los pacientes; otras veces aporta datos de sospe­cha (trastornos de la conducción extraventricular, bradia-rritmias, signos de preexcitación), que pueden orientar sobre el posible mecanismo y las exploraciones más indi­cadas.

El registro electrocardiográfico ambulatorio con la téc­nica de Holter debe practicarse probablemente a todos los pacientes con síncope de causa no evidente, a pesar de que su rendimiento para definir la etiología es pobre. El pro­blema fundamental es que muy pocas veces el paciente presenta un síncope o presíncope durante el registro. En conjunto se encuentra una correlación entre la sintomatología sincopal y una arritmia sólo en el 4 % de los casos. Otras veces la utilidad del Holter reside en la ausencia de alteraciones en el ritmo cardíaco durante los síntomas, lo que permite excluir, obviamente, una causa arrítmica. La situación más frecuente es la de registrar diferentes arrit­mias sin que coincidan con ningún síntoma y cuyo signifi­cado puede ser difícil de establecer. El reciente desarrollo de sistemas de registro continuo prolongado (denomina­dos loop-recording), que el paciente puede activar durante el episodio sincopal y que permiten recuperar la información registrada unos minutos antes, constituye un avance evi­dente y, según algunos autores, hace posible el diagnóstico del síncope hasta en el 35 % de los pacientes.

La prueba de esfuerzo tiene un bajo rendimiento diag­nóstico, pero conviene practicarla en los pacientes con sín­copes desencadenados por el esfuerzo o con antecedentes sugestivos de cardiopatía isquémica.
El ecocardiograma debe realizarse a todos los pacientes con cardiopatía y a aquellos en los que las restantes explo­raciones no hayan aclarado el diagnóstico.

El masaje del seno carotídeo debe llevarse a cabo en todos los pacientes con síncope de origen desconocido, excepto en aquellos con soplo carotídeo o con anteceden­tes de accidente cerebrovascular. Debe efectuarse con monitorización electrocardiográfica y control de la presión arterial. El paciente debe estar en decúbito supino y con hiperextensión del cuello. La técnica consiste en realizar un masaje suave sobre la región del seno carotídeo (en el ángu­lo mandibular) durante unos 5 seg. El masaje ha de efec­tuarse en las dos carótidas, dejando un intervalo, como mínimo, de 2 min entre ambos. Los criterios de positividad y la interpretación de los resultados ya se han comentado.

El estudio electrofisiológico debe practicarse sólo a los pacientes con clara sospecha de arritmias, con cardiopatía de base (especialmente con infarto de miocardio crónico) o con trastornos de la conducción intraventricular (sobre todo si tienen antecedentes de síncopes bruscos), ya que fuera de estas situaciones su rendimiento diagnóstico es muy bajo. En estos pacientes, la inducción de una taqui­cardia ventricular sostenida o el hallazgo de un intervalo HV (intervalo entre el potencial del haz de His y el inicio de la activación ventricular) largo pueden sugerir la etiolo­gía del síncope y orientar el tratamiento.

La detección de una hipotensión ortostática puede rea­lizarse de una forma sencilla midiendo la presión arterial después de permanecer 10 min en decúbito y a los 3, 5 y 10 min del ortostatismo. Como se ha mencionado, se con­sidera patológica una disminución de la presión sistólica de 30 mm Hg o más. Otras pruebas cardiovasculares senci­llas de realizar que pueden demostrar una neuropatía autó­noma son las que valoran la frecuencia cardíaca en rela­ción con la maniobra de Valsalva y al ortostatismo. Se efectuán mediante un registro electrocardiográfico duran­te la maniobra de Valsalva (espiración forzada con la glotis cerrada durante 15 seg) y al pasar del decúbito al ortostatismo. El índice Valsalva se obtiene del cociente entre el valor R-R máximo post-Valsalva y el R-R mínimo durante la maniobra de Valsalva; no debe ser inferior a 1,26 en los varones o a 1,11 en las mujeres. El índice de ortostatismo se obtiene del cociente entre el valor R-R mínimo postor-tostatismo y el valor R-R promedio de los 30 seg previos; una cifra de 1 o mayor indica bradicardización ortostática patológica.

La prueba en tabla basculante es útil para valorar a los pacientes con síncope vasodepresor. Se trata de una prue­ba de ortostatismo pasivo en la que el paciente es colocado en una tabla o mesa basculante en posición inclinada (60-80o), con la cabeza hacia arriba y los pies apoyados en una repisa. El mecanismo por el que esta prueba puede provocar síncope es similar al del síncope vasovagal u ortostático. La acumulación de sangre en las piernas pro­voca una hipovolemia central y una reacción adrenérgica. La contracción vigorosa del corazón semivacío produce la estimulación de los mecanorreceptores ventriculares, desencadenando una respuesta vasodepresora por inhibi­ción simpática y una respuesta cardioinhibidora por esti­mulación vagal.

Se considera que la respuesta es positiva cuando induce síncope o presíncope con hipotensión arte­rial significativa y reproducción del cuadro clínico del paciente. A menudo hay también una respuesta cardioin-hibidora que, en ocasiones, es muy espectacular. En princi­pio, una respuesta positiva identifica los síncopes con mecanismo vasovagal u ortostático, siendo su sensibilidad del 50-70 % y su especificidad del 90 %. Así pues, una res­puesta negativa no excluye la etiología vasovagal y, por otro lado, hay que tener en cuenta la posibilidad de res­puestas positivas falsas. En razón de su inocuidad y su bajo coste, vale la pena practicar la prueba en tabla basculante a todos los pacientes en los que no se haya establecido de manera incuestionable la etiología de los síncopes.

En la figura se esquematiza, a modo de resumen, el algoritmo de estudio para los pacientes con síncope. Es importante saber que, en nuestra experiencia y en la de la mayoría de los autores, utilizando pautas de estudio simi­lares no se llega al diagnóstico de certeza en, aproximada­mente, el 50 % de los pacientes en los que la etiología del síncope no es evidente en la valoración clínica inicial (anamnesis, exploración física y ECG). En los pacientes sin cardiopatía de base y con ECG normal, la etiología más probable es el síncope vasovagal y, en principio, en este grupo puede plantearse un pronóstico benigno en cuanto al riesgo de muerte súbita, a pesar de que algunos pacien­tes presentan síncopes repetitivos: los casos con cardiopatía de base y ECG patológico en los cuales no puede esta­blecerse el diagnóstico etiológico constituyen un grupo especialmente problemático y con peor pronóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del síncope incluye una serie de procesos en los cuales la alteración de la conciencia no se debe a cambios del gasto o del ritmo cardíacos o de la presión arterial. En algunos textos estos procesos se inclu­yen dentro del concepto «síncopes no cardiocirculatorios», pero creemos que, en puridad, no deberían catalo­garse como síncopes.

En la tabla 35-3 se indican las principales causas de pér­dida de conciencia transitoria, con las que debe plantearse el diagnóstico diferencial del síncope.

Síndrome de hiperventilación. Raras veces este sín­drome llega a ocasionar un síncope, pero con frecuencia se manifiesta con los síntomas del presíncope. Suele formar parte de un cuadro de ansiedad, acompañado de sensación de ahogo, con disnea y opresión torácica. La hiperventilación ocasiona hipocapnia y alcalosis respiratoria. Ésta produce una hipocalcemia funcional con parestesias y espasmos carpopedales, así como una aumento de las resis­tencias cerebrovasculares. El descenso de la PCO2 y la alcalosis provocan vasoconstricción cerebral que puede dismi­nuir la perfusión cerebral hasta en un 40 % y justifica los síntomas de vahído y laxitud, pero raras veces causa una pérdida de conciencia total. La exploración del paciente demostrará una frecuencia respiratoria superior a 16 respi-raciones/min, con disnea suspirosa. Sus desencadenantes y la negatividad de las exploraciones complementarias deben orientar el diagnóstico.

Hipoglucemia. Se diferencia del síncope por su ins­tauración mucho más paulatina. Antes de llegar a la pérdi­da de conciencia se producen, durante muchos minutos, síntomas confusionales, alteraciones de la conducta, sen­sación de vacío, hambre y signos de hiperfunción simpáti­ca como sudación, taquicardia, temblor y nerviosismo. No hay alteraciones del ritmo cardíaco ni hipotensión arterial, y los síntomas desaparecen rápidamente tras la ingestión de alimentos o la administración de glucosa por vía intra­venosa. La determinación de la glucemia capilar durante estas manifestaciones será demostrativa. Debe considerar­se el diagnóstico de hipoglucemia en situaciones de ayuno prolongado, en pacientes bajo tratamiento hipogluce-miante y como manifestación de un tumor productor de insulina.

Enfermedades cerebrovasculares. No son una cau­sa habitual de pérdida de conciencia transitoria. De hecho, la pérdida de conciencia aislada no se incluye den­tro de los criterios diagnósticos del accidente isquémico transitorio (AIT). Éste cursa con focalidad neurológica y sólo excepcionalmente se acompaña de pérdida completa y fugaz de la conciencia, con recuperación rápida y total. La isquemia del territorio vertebrobasilar puede ocasionar inconsciencia, pero se acompaña de otros signos o sínto­mas de déficit del tronco cerebral, del cerebelo y de am­bos lóbulos occipitales, como vértigo, disartria, diplopía y trastornos visuales, defectos sensitivos y motores unilate­rales o bilaterales.

Crisis epilépticas. Suelen estar precedidas de aura, cursan con convulsiones generalizadas ya desde el inicio, mordedura de la lengua, incontinencia de esfínteres y con un estado poscrítico prolongado.

Crisis de caída fulminante (drop-attack). Consisten en episodios breves de pérdida de tono muscular crural que ocasionan la caída del paciente, generalmente con lesión de las rodillas, pero sin que se produzca pérdida de conciencia. Puede tener una base isquémica vertebro-basilar y coincidir con maniobras de giro cefálico, pero muchas veces no se llega a establecer su mecanismo causal.

Cataplejía. Consiste en episodios de pérdida del tono muscular, con posible caída durante unos segundos, gene­ralmente desencadenados por factores emocionales, risa, miedo o ansiedad. Forma parte de los síntomas de la nar-colepsia junto con la hipersomnia, las parálisis del sueño y las alucinaciones hipnagógicas.

Amnesia postraumática. No plantea problemas diag­nósticos debido a la existencia del antecedente traumático o a los signos físicos secundarios a éste. Cuanto más importante sea la conmoción cerebral más duradera será la amne­sia anterógrada (de los hechos posteriores) y retrógrada (de los acontecimientos previos). Un traumatismo craneal puede ser secundario a una caída por un síncope de ins­tauración brusca o por otras causas de pérdida de conoci­miento, crisis epilépticas o accidente cerebrovascular. La anamnesis con los posibles testigos deberá aclarar las cir­cunstancias de la caída. Si el paciente estaba solo cuando se produjo la pérdida de conciencia, será imposible saber si ésta fue causa o efecto del traumatismo, por lo que deberán llevarse a cabo los estudios diagnósticos del síncope.

Hipertensión intracraneal aguda. Puede causar una disfunción de la formación reticular del tronco cerebral y, por consiguiente, una disminución de conciencia. Es excepcional que esto ocurra sin otros signos o síntomas neurológicos asociados; entre éstos los más comunes son cefalea, signos meníngeos, papiledema, trastornos de reac­tividad pupilar (pupila midriática arreactiva), actitudes motoras reflejas anómalas a los estímulos dolorosos (rigi­dez de descerebración o de decorticación) y, en general, la presencia de signos focales deficitarios.

Pérdida de conciencia histérica o por simulación. Su diferenciación con síncopes vasovagales desencadenados por factores emocionales puede ser difícil. En el desmayo histérico suele haber elementos de teatralidad importan­tes, ausencia de signos cutáneos vasomotores o sudorales, normalidad del pulso y actitud de cierre voluntario palpebral con oposición a su abertura pasiva. Suele ocurrir en individuos con personalidad histérica, puede ser muy pro­longado, a diferencia del síncope circulatorio no se recupe­ra con el decúbito, y no se acompaña de cambios en el ritmo cardíaco, la presión arterial o la coloración cutánea. Generalmente sólo se produce cuando el paciente está rodeado de otras personas.

TRATAMIENTO
La mayoría de los síncopes, los de mecanismo vasovagal o vasomotor, no requieren un tratamiento específico. Es suficiente tranquilizar al paciente y a su familia, con la recomendación de evitar las circunstancias desencadenan­tes y de adoptar el decúbito al notar los síntomas de presíncope. Cuando esto no es posible o resulta ineficaz, se han aconsejado diversos tratamientos, como la etilefrina, los mineralcorticoides o los bloqueantes (3-adrenérgicos.

Los pacientes con hipotensión ortostática deben apren­der a permanecer un rato sentados realizando movimien­tos con las piernas antes de levantarse de la cama. Puede ser útil dormir con el cabezal de la cama ligeramente eleva­do, emplear medias elásticas o una faja abdominal y evitar las situaciones de ortostatismo prolongado. Si no existe contraindicación se prescribirá una dieta rica en sal y, en casos graves, se tratarán con efedrina y con fludrocortisona, en dosis de 0,1-0,2 mg/día. Los pacientes con síncopes recidivantes deberán adoptar medidas a fin de disminuir en lo posible los traumatismos debidos a las caídas, para lo cual resulta útil cubrir con alfombras blandas los espacios próximos a la cama y el cuarto de baño. Los pacientes con síncopes reflejos deben evitar las maniobras desencade­nantes. En el síncope asociado a la neuralgia del glosofa-ríngeo se ensayará el tratamiento con 600-1.200 mg/día de carbamazepina y, si es ineficaz, se planteará el tratamiento neuroquirúrgico de la neuralgia.

El tratamiento del síncope cardiogénico dependerá de su diagnóstico (p. ej., cirugía en la estenosis aórtica o implantación de marcapasos en el bloqueo auriculoven-tricular). Cuando el diagnóstico etiológico del síncope se basa en datos indirectos,como la documentación de arritmias supraventriculares o ventriculares no sintomá­ticas o la presencia de un trastorno de la conducción intraventricular, la conducta terapéutica debe individua­lizarse.