Con el nombre de estado confusional agudo se agrupa una serie de disfunciones del SNC, de instauración aguda, caracterizadas por trastornos de la atención, alteración del nivel de conciencia y, en mayor o menor proporción, diversos trastornos cognitivos, perceptivos y de la conducta.
En los textos hipocráticos se incluyen descripciones compatibles con estado confusional agudo (frenitis), aunque se debe a Celsus la introducción del término delirium (fuera del surco) que ha persistido en la literatura anglosajona hasta la actualidad. Son muchos los vocablos utilizados de contenido semejante al estado confusional agudo. En general, todos destacan la alteración del nivel y del contenido de la conciencia («psicosis»), el carácter orgánico («cerebral», «endógeno») del cuadro, para distinguirlo de las alteraciones mentales de origen «psicogénico», y su condición «aguda» en contraposición con los síndromes «crónicos» como la demencia. Algunos términos incluyen un calificativo etiológico o patogénico (infecciosa, tóxica, metabólica). A pesar de su amplio uso, de ser considerado por algunos autores como una variante de estado confusional agudo y de estar tradicionalmente ligado a uno de los paradigmas de este síndrome, el término delirium tremens debe ser abandonado porque induce a confusión con el concepto en todo diferente de «idea delirante».
A falta de mejor término existe un acuerdo generalizado en la utilización de estado confusional agudo. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) y, de forma similar, la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) definen el estado confusional agudo como un estado de obnubilación de conciencia, es decir, una reducción de la capacidad para identificar y reconocer el entorno, lo cual se traduce en una dificultad para mantener la atención tanto a estímulos internos como externos, en una percepción sensorial falsa y en un curso desestructurado del pensamiento. Además, están presentes alteraciones del sueño-vigilia y trastornos de la actividad psicomotora. El inicio es relativamente rápido, el curso presenta fluctuaciones típicas y la duración es habitualmente breve. Sin embargo, los límites del estado confusional agudo con otros estados anormales de conciencia no son siempre precisos. En el estupor existe reducción de la atención, y es secundaria a un descenso en la capacidad de estar alerta, disminuye la actividad psicomotora y son escasas las alucinaciones. Aunque el estado confusional agudo puede interferir periódicamente en el curso de una demencia, ésta suele comenzar de forma insidiosa y seguir un curso subagudo o crónico.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los estudios epidemiológicos sobre el estado confusional agudo son escasos. Se calcula que hasta el 50 % de la población senil ha sufrido al menos en una ocasión un episodio de estado confusional agudo. En un hospital general representa el trastorno neuroconductual más frecuente. De hecho, se observa en el 5-15 % de los pacientes hospitalizados en camas médico-quirúrgicas, en el 18-30 % de los admitidos en las unidades de cuidados intensivos, en el 2-7 % de los atendidos en unidades coronarias y hasta en el 80 % de los ingresados en camas geriátricas. La importancia del estado confusional agudo no sólo reside en su frecuencia. Se sabe que en el anciano, incrementa los días de estancia hospitalaria y representa un factor de riesgo de mortalidad. El estado confusional agudo puede ocultar un infarto de miocardio o una neumonía. Además, el paciente confuso y agitado presenta problemas de cuidados para evitar autolesiones, caídas, abertura de suturas, arrancamiento de vías intravenosas, etc.
ETIOLOGÍA.
El estado confusional agudo es un síndrome conjunto de síntomas y signos de origen multi-causal en cuyo origen intervienen múltiples factores que con frecuencia se superponen. En la tabla 40-3 se ordenan las formas etiológicas más comunes. Uno de los escasos estudios prospectivos que analiza las causas del estado confusional agudo en pacientes no alcohólicos ni tóxicos, realizado en un hospital general, determinó el siguiente orden de frecuencia: accidente cerebrovascular, infección, epilepsia, «demencia», infarto de miocardio, cáncer sistémlco, psicosis, hematoma subdural, hemorragia cerebral, traumatismo craneoencefálico y tumor cerebral. El infarto cerebral, generalmente en territorio temporooccipital puede determinar un estado confusional agudo. La disminución de la agudeza visual permite la emergencia de alucinaciones «fantasma» por liberación (release hallucination). Algo semejante ocurre en el síndrome de Bonnet, que consiste en la aparición de alucinaciones en casos de pérdida de agudeza visual cuando ésta es completa.
También se ha descrito estado confusional agudo en infartos dependientes de la arteria cerebral anterior o en el tálamo. La hemorragia subaracnoidea, la encefalopatía hiper-tensiva y las vasculitis, como la arteritis temporal, el lupus eritematoso o la enfermedad de Behcet, se han reconocido como causas de estado confusional agudo. El 5-8 % de las jaquecas en los niños se presentan como un estado confusional agudo. Éste y la epilepsia pueden relacionarse de varias formas: a) como expresión de crisis (psicomotoras, epilepsia extática, estado parcial complejo); b) como un estado crepuscular poscrítico, tras crisis focales o generalizadas; c) como un cuadro psicótico en las intercrisis, y d) como resultado del efecto tóxico de la medicación anticonvulsivamente. En la época preantibiótica el «delirio febril» era relativamente frecuente y anunciaba una complicación grave. Las infecciones «banales» pueden manifestarse con un estado confusional agudo, sobre todo en niños y ancianos. La neumonía, las sepsis urológicas o la apendicitis pueden expresarse como un estado confusional agudo, y desorientar el diagnóstico.
En estos casos, posiblemente se impliquen varios mecanismos simultáneos (intoxicación, deshidratación, efecto de la medicación). En el «delirio posquirúrgico» debe considerarse, además, una posible deprivación alcohólica y medicamentosa. En las meningitis, encefalitis o en el absceso cerebral, es común el comienzo de estado confusional agudo, a los que se sumarán crisis, rigidez de nuca, síntomas focales o fiebre. Especial mención merecen la encefalitis herpética, el SIDA y la enfermedad de Lyme. El alcoholismo es la causa tóxica más frecuente de confusión mental, ya se trate de una embriaguez, un delirium tremens o una encefalopatía metabólica o carencial. El delirium tremens es el paradigma del estado confusional agudo y puede ser secundario a deprivación de algunos fármacos como los barbitúricos o las diazepinas. Las toxicomanías son responsables de síndromes confusionales de predominio onírico (anfetaminas, alucinógenos) o estuporoso (opiáceos). También pueden darse en las intoxicaciones profesionales por plomo, mercurio o sulfuro de carbono; los escapes accidentales de extintores (bromuro de metilo) o las intoxicaciones por insecticidas (compuestos organofosforados). El listado de fármacos, en su mayoría psicotrópicos, capaces de generar un estado confusional agudo es muy amplio. Los pacientes ancianos son particularmente vulnerables a la medicación dopaminérgica y anticolinérgica.
Los traumatismos craneoencefálicos pueden originar un estado confusional agudo de forma inmediata obligando a apurar los procedimientos diagnósticos que descarten una lesión parenquimatosa o subaracnoidea; de forma secundaria en las horas o días sucesivos, pudiendo indicar un hematoma epidural o subdural y como secuela tardía (síndrome de Korsakoff postraumático). Las confusiones de origen endocrino pueden ocurrir en todo tipo de disfunciones glandulares, si bien son más frecuentes en el hipertiroidismo y en el síndrome de Cushing. Las confusiones puerperales, generalmente transitorias, raras tras la antibioterapia, pueden deberse a disfunciones del eje hipotálamo-hipoñsario-ovárico o a reacciones psicológicas anómalas en pacientes con predisposición psicótica. Las alteraciones metabólicas (hiperhidratación, deshidratación, acidosis, alcalosis, hipoglucemia o hiperglucemia) son causas frecuentes de estado confusional agudo y suelen complicarse con otras etiologías (deprivación, infección), particularmente en enfermos seniles.
FISIOPATOLOGÍA.
Para muchos autores, el estado confusional agudo representa primordialmente un déficit de la atención, tanto del «nivel» de atención que requiere un estado vigil claro, como de la atención selectiva, es decir, aquella capaz de mantener o movilizar la atención sobre un estímulo determinado, cuando el contexto situacional así lo recomienda, anulando estímulos «parásitos» o irrelevantes. Ello exige la integridad anatómica o funcional de dos tipos de sistemas: el sistema reticular activador ascendente (situado en la mitad superior del tronco cerebral), que es responsable del estado de «vigilia» y cuya disfunción conduce al coma, y las áreas de asociación corticales, encargadas del mantenimiento y cambio de la atención.
Estas áreas asociativas corresponderían a la corteza prefrontal, al sistema límbico y a la corteza temporo-occipital y parietal posterior. Posiblemente también el tálamo influya en la integración de la información sensorial. La especial vulnerabilidad a las agresiones metabólicas se atribuye a la gran riqueza sináptica del sistema reticular activador y de la corteza asociativa. Se han descrito cuadros compatibles con estado confusional agudo en lesiones focales cerebrales de los lóbulos temporales (encefalitis herpética), estructuras mediales (síndrome de Wernicke-Korsakoff), mesencefálicas (alucinosis peduncular) o en zonas asociativas temporooccipitales (infartos cerebrales). Dado que los cerebros de los pacientes fallecidos con delirium tremens no muestran alteraciones patológicas desta-cables, se cree que los cerebros de pacientes con estado confusional agudo presentan anomalías moleculares, posiblemente una reducción en el metabolismo oxidativo y una rotura en el equilibrio de neurotransmisores. Un defecto colinérgico con relativo predominio adrenérgico explicaría la alta frecuencia de estado confusional agudo causado por la intoxicación de anticolinérgicos o antiparkinsonianos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El estado confusional agudo no se manifiesta por la alteración de una sola función, sino que es muy amplio el listado de síntomas que, combinados en proporciones muy variables, padece el enfermo. El hecho de que algunos síntomas sean muy aparentes en unos pacientes y casi ausentes en otros promovió designaciones como «delirio letárgico», «agresivo», «alucinatorio», etc. Asimismo, la fluctuación de los síntomas, incluso en el mismo día o en la misma hora, es una característica del estado confusional agudo. Los síntomas focales motores o sensitivos son raros. La presencia de mioclonías, fiebre, rigidez de nuca, crisis epilépticas u otros, lo cual depende del origen causal del estado confusional agudo, puede complicar aún más el cuadro clínico. Se admite que los trastornos de la atención, de la percepción y del pensamiento son cardinales.
Los defectos en la atención son constantes y, para algunos autores, representan el trastorno básico nuclear del estado confusional agudo. El «tono atencional» es bajo. El paciente muestra dificultad tanto para mantener la atención como para movilizarla de acuerdo con la prioridad del estímulo. Suele mostrarse distraído o completamente ausente, al margen del contenido situacional de su entorno, desorientado espacialmente o centrando la atención en estímulos banales e irrelevantes, sin poder ligar las afluencias sensoriales en una interpretación coherente. En ocasiones, estos pacientes responden sólo a los pensamientos y alucinaciones parásitas que se injertan en su conciencia. Esta dificultad para captar la realidad sensorial ha sido denominada con el término algo equívoco de «turbidez sensorial», que nada tiene que ver con la «turbidez de conciencia» o estupor, pues con cierta frecuencia esta incapacidad para fijar o movilizar la atención ocurre con un nivel de vigilia normal o hiperalerta como es característico en los síndromes por deprivación.
Los trastornos de la percepción son comunes, aunque de intensidad variable. Dado el déficit de atención a las percepciones ambientales, éstas pueden presentarse distorsionadas como ilusiones o alucinaciones. El paciente cree reconocer personas y les atribuye nombres y papeles. Puede, por ejemplo, confundir al explorador con un familiar o interpretar la exploración que se le realiza como un acto de agresión.
Aunque puede tratarse de alucinaciones aisladas, en ocasiones la actividad alucinatoria domina el cuadro (onirismo). Los temas alucinatorios son, por lo común, de tonalidad afectiva desagradable y a veces terrorífica. Las alucinaciones suelen ser visuales y centrarse en las actividades familiares o profesionales del enfermo. En la literatura anglosajona, los síndromes confusionales en los que predomina la agitación y la actividad alucinatoria suelen denominarse delirium. En el delirium tremens son características las zoopsias. Éstas involucran animales pequeños y en actitud amenazadora (arañas, ratas) con completa sensación de realidad, y determinan una reacción motora por parte del paciente, el cual puede conversar con personajes ficticios o, presa del pánico, defenderse de sus alucinaciones. La alta sugestibilidad del paciente es típica, pudiendo el explorador inducir o anular sus alucinaciones. Esta actividad onírica es fluctuante, en ocasiones sólo nocturna o en ausencia de otros estímulos (oscuridad), desapareciendo cuando se ilumina la estancia.
El pensamiento pierde claridad, rapidez y coherencia (confusión). El flujo del pensamiento está fragmentado, interrumpido por intrusiones ajenas al eje explicativo, y el paciente es incapaz de ligar los estímulos en una secuencia lógica. El discurso se dispersa en temas accidentales, el habla es imprecisa, entrecortada, y refleja la distorsión del pensamiento. En ocasiones predomina la ideación delirante (persecución, amenaza), pero poco sistematizada y fácilmente sugestionable, lo que contrasta con las ideas delirantes del esquizofrénico. La memoria inmediata está claramente afectada, con incapacidad para registrar nueva información. También la evocación se altera, facilitando la confusión temporal o errando en la instalación temporal de los acontecimientos. El paciente no puede precisar la fecha, el mes, el año, el día de la semana, incluso la estación del año. Puede unir fragmentos de su pasado con otros imaginarios (confabulación). La desorientación en el espacio es menos neta, y todos los grados son posibles, desde la perplejidad hasta la imposibilidad para reconocer los lugares familiares.
La mayoría de los tests que evalúan las funciones cognitivas revelan una disminución en el rendimiento (lectura, escritura, cálculo, praxis constructiva) debido en gran parte a la escasa atención, a la dificultad en la concentración o a la tendencia a las perseveraciones automáticas. Sin embargo, un síndrome afasoapraxoagnósico en el sentido estricto es raro. La situación emocional es disfórica y oscila desde la apatía y la depresión hasta los estados hipomaníacos, el miedo e incluso el terror.
El ciclo vigilia-sueño se altera o se invierte. El paciente suele presentar hipersomnia diurna, interrumpida con crisis de agitación, que suele ser máxima por la noche.
A este «síndrome psíquico» del estado confusional agudo debe añadirse un «síndrome somático» centrado fundamentalmente en las alteraciones del sistema nervioso vegetativo (anhidrosis, miosis o midriasis, trastornos del ritmo cardíaco, hipertensión o hipotensión arterial llegando al colapso circulatorio, hipotermia o hipertermia, diarrea o estreñimiento). La importancia de este cortejo será mayor o menor dependiendo de la etiología del estado confusional agudo.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico obliga primero a identificar el estado confusional agudo como tal y, en segundo lugar, a determinar su causa. El DSM-IV ordena etiológicamente el delirium (debido a enfermedad médica, a intoxicación por sustancias, por abstención de sustancias, no específicos y de etiología múltiple) y establece criterios diagnósticos semejantes para todos ellos. Para los causados por enfermedad médica dichos criterios son:
1. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de atención al entorno) con redución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención a los estímulos ambientales.
2. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de demencia previa o en desarrollo.
3. Alteración desarrollada en un corto lapso de tiempo, (habitualmente en horas o días) y con tendencia a fluctuar a lo largo del día.
4. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto directo de la enfermedad.
Historia clínica. Debido al estado del paciente no siempre es posible obtener la historia clínica directamente, por lo que en estos casos debe realizarse con familiares o con cualquier persona que pueda aportar información. Es esencial conocer datos sobre uso o abuso de alcohol, drogas o fármacos anticolinérgicos, exposición a tóxicos, enfermedades sistémicas, traumatismos recientes, antecedentes de jaqueca o psiquiátricos. La senilidad, la demencia y el retraso mental son factores predisponentes, que se agravan en situaciones de deprivación sensorial (oscuri-5 dad, silencio).
Exploración física.
Debe realizarse una exploración completa que intente detectar una alteración sistémica, fiebre, rigidez de nuca, traumatismo o alteraciones del sistema nervioso vegetativo. En la entrevista se tomará nota de la actitud del paciente y del estado del nivel y del contenido de la conciencia. Se valorará la orientación en el tiempo (día, mes, año, estación), en el espacio (hospital, domicilio) o de la situación y de las personas. Debe valorarse la comprensión, producción o articulación de la pala bra. La atención se explorará mediante la repetición de dígitos y la concentración pidiendo al paciente que repita series de forma inversa (días de la semana, meses del año). Asimismo debe valorarse la capacidad de abstracción y argumentación (interpretación de situaciones, comparación de conceptos). Esta entrevista informará sobre su tendencia a la fabulación, defectos de memoria, ideación delirante, fragmentación del curso del pensamiento, dificultad en la atención y presencia de obnubilación.
Pruebas de laboratorio.
En la mayoría de los casos es necesario un recuento hematológico completo, determinaciones de glucemia, electrólitos, creatinina, transaminasas, niveles de amoníaco, hormonas tiroideas, gases arteriales, pruebas bacteriológicas y serológicas, radiografía de tórax, EEG, TC o RM si el contenido clínico del caso (traumatismo, signos focales) así lo aconseja. La punción lumbar está indicada ante la mínima sospecha de infección meningoencefalítica una vez realizadas las pruebas diagnósticas de imagen. El EEG es patológico en estado confusional agudo y de gran ayuda para diferenciarlo de la demencia o de trastornos puramente psiquiátricos.
La fluctuación que se observa en la clínica se traduce en el registro electroencefalográfico, por lo que, en ocasiones, es necesario repetir la prueba. Generalmente existe un enlen-tecimiento generalizado de la actividad de fondo. Puede haber una actividad rápida indicativa del efecto de los fármacos. Otras veces revelará hallazgos específicos (puntas, ondas agudas, ondas trifásicas, complejos periódicos, descargas epilépticas lateralizadas periódicas o signos focales).
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe orientarse a la etiología del estado confusional agudo así como al estado confusional en sí mismo. El paciente ha de permanecer en una habitación tranquila, con un equilibrio sensorial adecuado. Es decir, se ha de evitar el exceso de estímulos visuales y auditivos que puedan incrementar la agitación, así como una deprivación de estímulos que favorezca la aparición de alucinaciones. Si es posible, debe acompañar al paciente un familiar, para que impida las interpretaciones desagradables y tranquilice al paciente. En la habitación se situarán objetos (fotografías, reloj) que proporcionen un ambiente agradable y familiar. Si a pesar de ello no se controla la agitación, deben utilizarse medidas de contención mecánica para evitar autolesiones, arrancamiento de vías o abertura de suturas. Si es posible hay que evitar el tratamiento con medicación sedante que pueda alterar la conciencia e impida valorar la evolución de su confusión. Puede ser útil mejorar la higiene del sueño, impidiendo que el paciente duerma durante el día, y recuperar el ciclo normal vigilia-sueño, facilitando el sueño nocturno con un hipnótico. Si la ansiedad, el miedo, las alucinaciones o la agitación son importantes deben administrarse tranquilizantes (butirofenonas, benzodiazepinas, tioridazina). El haloperidol permite su uso oral (5-10 mg cada 12 horas) y parenteral (5-10 mg cada 30-60 min).
En los textos hipocráticos se incluyen descripciones compatibles con estado confusional agudo (frenitis), aunque se debe a Celsus la introducción del término delirium (fuera del surco) que ha persistido en la literatura anglosajona hasta la actualidad. Son muchos los vocablos utilizados de contenido semejante al estado confusional agudo. En general, todos destacan la alteración del nivel y del contenido de la conciencia («psicosis»), el carácter orgánico («cerebral», «endógeno») del cuadro, para distinguirlo de las alteraciones mentales de origen «psicogénico», y su condición «aguda» en contraposición con los síndromes «crónicos» como la demencia. Algunos términos incluyen un calificativo etiológico o patogénico (infecciosa, tóxica, metabólica). A pesar de su amplio uso, de ser considerado por algunos autores como una variante de estado confusional agudo y de estar tradicionalmente ligado a uno de los paradigmas de este síndrome, el término delirium tremens debe ser abandonado porque induce a confusión con el concepto en todo diferente de «idea delirante».
A falta de mejor término existe un acuerdo generalizado en la utilización de estado confusional agudo. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) y, de forma similar, la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) definen el estado confusional agudo como un estado de obnubilación de conciencia, es decir, una reducción de la capacidad para identificar y reconocer el entorno, lo cual se traduce en una dificultad para mantener la atención tanto a estímulos internos como externos, en una percepción sensorial falsa y en un curso desestructurado del pensamiento. Además, están presentes alteraciones del sueño-vigilia y trastornos de la actividad psicomotora. El inicio es relativamente rápido, el curso presenta fluctuaciones típicas y la duración es habitualmente breve. Sin embargo, los límites del estado confusional agudo con otros estados anormales de conciencia no son siempre precisos. En el estupor existe reducción de la atención, y es secundaria a un descenso en la capacidad de estar alerta, disminuye la actividad psicomotora y son escasas las alucinaciones. Aunque el estado confusional agudo puede interferir periódicamente en el curso de una demencia, ésta suele comenzar de forma insidiosa y seguir un curso subagudo o crónico.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los estudios epidemiológicos sobre el estado confusional agudo son escasos. Se calcula que hasta el 50 % de la población senil ha sufrido al menos en una ocasión un episodio de estado confusional agudo. En un hospital general representa el trastorno neuroconductual más frecuente. De hecho, se observa en el 5-15 % de los pacientes hospitalizados en camas médico-quirúrgicas, en el 18-30 % de los admitidos en las unidades de cuidados intensivos, en el 2-7 % de los atendidos en unidades coronarias y hasta en el 80 % de los ingresados en camas geriátricas. La importancia del estado confusional agudo no sólo reside en su frecuencia. Se sabe que en el anciano, incrementa los días de estancia hospitalaria y representa un factor de riesgo de mortalidad. El estado confusional agudo puede ocultar un infarto de miocardio o una neumonía. Además, el paciente confuso y agitado presenta problemas de cuidados para evitar autolesiones, caídas, abertura de suturas, arrancamiento de vías intravenosas, etc.
ETIOLOGÍA.
El estado confusional agudo es un síndrome conjunto de síntomas y signos de origen multi-causal en cuyo origen intervienen múltiples factores que con frecuencia se superponen. En la tabla 40-3 se ordenan las formas etiológicas más comunes. Uno de los escasos estudios prospectivos que analiza las causas del estado confusional agudo en pacientes no alcohólicos ni tóxicos, realizado en un hospital general, determinó el siguiente orden de frecuencia: accidente cerebrovascular, infección, epilepsia, «demencia», infarto de miocardio, cáncer sistémlco, psicosis, hematoma subdural, hemorragia cerebral, traumatismo craneoencefálico y tumor cerebral. El infarto cerebral, generalmente en territorio temporooccipital puede determinar un estado confusional agudo. La disminución de la agudeza visual permite la emergencia de alucinaciones «fantasma» por liberación (release hallucination). Algo semejante ocurre en el síndrome de Bonnet, que consiste en la aparición de alucinaciones en casos de pérdida de agudeza visual cuando ésta es completa.
También se ha descrito estado confusional agudo en infartos dependientes de la arteria cerebral anterior o en el tálamo. La hemorragia subaracnoidea, la encefalopatía hiper-tensiva y las vasculitis, como la arteritis temporal, el lupus eritematoso o la enfermedad de Behcet, se han reconocido como causas de estado confusional agudo. El 5-8 % de las jaquecas en los niños se presentan como un estado confusional agudo. Éste y la epilepsia pueden relacionarse de varias formas: a) como expresión de crisis (psicomotoras, epilepsia extática, estado parcial complejo); b) como un estado crepuscular poscrítico, tras crisis focales o generalizadas; c) como un cuadro psicótico en las intercrisis, y d) como resultado del efecto tóxico de la medicación anticonvulsivamente. En la época preantibiótica el «delirio febril» era relativamente frecuente y anunciaba una complicación grave. Las infecciones «banales» pueden manifestarse con un estado confusional agudo, sobre todo en niños y ancianos. La neumonía, las sepsis urológicas o la apendicitis pueden expresarse como un estado confusional agudo, y desorientar el diagnóstico.
En estos casos, posiblemente se impliquen varios mecanismos simultáneos (intoxicación, deshidratación, efecto de la medicación). En el «delirio posquirúrgico» debe considerarse, además, una posible deprivación alcohólica y medicamentosa. En las meningitis, encefalitis o en el absceso cerebral, es común el comienzo de estado confusional agudo, a los que se sumarán crisis, rigidez de nuca, síntomas focales o fiebre. Especial mención merecen la encefalitis herpética, el SIDA y la enfermedad de Lyme. El alcoholismo es la causa tóxica más frecuente de confusión mental, ya se trate de una embriaguez, un delirium tremens o una encefalopatía metabólica o carencial. El delirium tremens es el paradigma del estado confusional agudo y puede ser secundario a deprivación de algunos fármacos como los barbitúricos o las diazepinas. Las toxicomanías son responsables de síndromes confusionales de predominio onírico (anfetaminas, alucinógenos) o estuporoso (opiáceos). También pueden darse en las intoxicaciones profesionales por plomo, mercurio o sulfuro de carbono; los escapes accidentales de extintores (bromuro de metilo) o las intoxicaciones por insecticidas (compuestos organofosforados). El listado de fármacos, en su mayoría psicotrópicos, capaces de generar un estado confusional agudo es muy amplio. Los pacientes ancianos son particularmente vulnerables a la medicación dopaminérgica y anticolinérgica.
Los traumatismos craneoencefálicos pueden originar un estado confusional agudo de forma inmediata obligando a apurar los procedimientos diagnósticos que descarten una lesión parenquimatosa o subaracnoidea; de forma secundaria en las horas o días sucesivos, pudiendo indicar un hematoma epidural o subdural y como secuela tardía (síndrome de Korsakoff postraumático). Las confusiones de origen endocrino pueden ocurrir en todo tipo de disfunciones glandulares, si bien son más frecuentes en el hipertiroidismo y en el síndrome de Cushing. Las confusiones puerperales, generalmente transitorias, raras tras la antibioterapia, pueden deberse a disfunciones del eje hipotálamo-hipoñsario-ovárico o a reacciones psicológicas anómalas en pacientes con predisposición psicótica. Las alteraciones metabólicas (hiperhidratación, deshidratación, acidosis, alcalosis, hipoglucemia o hiperglucemia) son causas frecuentes de estado confusional agudo y suelen complicarse con otras etiologías (deprivación, infección), particularmente en enfermos seniles.
FISIOPATOLOGÍA.
Para muchos autores, el estado confusional agudo representa primordialmente un déficit de la atención, tanto del «nivel» de atención que requiere un estado vigil claro, como de la atención selectiva, es decir, aquella capaz de mantener o movilizar la atención sobre un estímulo determinado, cuando el contexto situacional así lo recomienda, anulando estímulos «parásitos» o irrelevantes. Ello exige la integridad anatómica o funcional de dos tipos de sistemas: el sistema reticular activador ascendente (situado en la mitad superior del tronco cerebral), que es responsable del estado de «vigilia» y cuya disfunción conduce al coma, y las áreas de asociación corticales, encargadas del mantenimiento y cambio de la atención.
Estas áreas asociativas corresponderían a la corteza prefrontal, al sistema límbico y a la corteza temporo-occipital y parietal posterior. Posiblemente también el tálamo influya en la integración de la información sensorial. La especial vulnerabilidad a las agresiones metabólicas se atribuye a la gran riqueza sináptica del sistema reticular activador y de la corteza asociativa. Se han descrito cuadros compatibles con estado confusional agudo en lesiones focales cerebrales de los lóbulos temporales (encefalitis herpética), estructuras mediales (síndrome de Wernicke-Korsakoff), mesencefálicas (alucinosis peduncular) o en zonas asociativas temporooccipitales (infartos cerebrales). Dado que los cerebros de los pacientes fallecidos con delirium tremens no muestran alteraciones patológicas desta-cables, se cree que los cerebros de pacientes con estado confusional agudo presentan anomalías moleculares, posiblemente una reducción en el metabolismo oxidativo y una rotura en el equilibrio de neurotransmisores. Un defecto colinérgico con relativo predominio adrenérgico explicaría la alta frecuencia de estado confusional agudo causado por la intoxicación de anticolinérgicos o antiparkinsonianos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El estado confusional agudo no se manifiesta por la alteración de una sola función, sino que es muy amplio el listado de síntomas que, combinados en proporciones muy variables, padece el enfermo. El hecho de que algunos síntomas sean muy aparentes en unos pacientes y casi ausentes en otros promovió designaciones como «delirio letárgico», «agresivo», «alucinatorio», etc. Asimismo, la fluctuación de los síntomas, incluso en el mismo día o en la misma hora, es una característica del estado confusional agudo. Los síntomas focales motores o sensitivos son raros. La presencia de mioclonías, fiebre, rigidez de nuca, crisis epilépticas u otros, lo cual depende del origen causal del estado confusional agudo, puede complicar aún más el cuadro clínico. Se admite que los trastornos de la atención, de la percepción y del pensamiento son cardinales.
Los defectos en la atención son constantes y, para algunos autores, representan el trastorno básico nuclear del estado confusional agudo. El «tono atencional» es bajo. El paciente muestra dificultad tanto para mantener la atención como para movilizarla de acuerdo con la prioridad del estímulo. Suele mostrarse distraído o completamente ausente, al margen del contenido situacional de su entorno, desorientado espacialmente o centrando la atención en estímulos banales e irrelevantes, sin poder ligar las afluencias sensoriales en una interpretación coherente. En ocasiones, estos pacientes responden sólo a los pensamientos y alucinaciones parásitas que se injertan en su conciencia. Esta dificultad para captar la realidad sensorial ha sido denominada con el término algo equívoco de «turbidez sensorial», que nada tiene que ver con la «turbidez de conciencia» o estupor, pues con cierta frecuencia esta incapacidad para fijar o movilizar la atención ocurre con un nivel de vigilia normal o hiperalerta como es característico en los síndromes por deprivación.
Los trastornos de la percepción son comunes, aunque de intensidad variable. Dado el déficit de atención a las percepciones ambientales, éstas pueden presentarse distorsionadas como ilusiones o alucinaciones. El paciente cree reconocer personas y les atribuye nombres y papeles. Puede, por ejemplo, confundir al explorador con un familiar o interpretar la exploración que se le realiza como un acto de agresión.
Aunque puede tratarse de alucinaciones aisladas, en ocasiones la actividad alucinatoria domina el cuadro (onirismo). Los temas alucinatorios son, por lo común, de tonalidad afectiva desagradable y a veces terrorífica. Las alucinaciones suelen ser visuales y centrarse en las actividades familiares o profesionales del enfermo. En la literatura anglosajona, los síndromes confusionales en los que predomina la agitación y la actividad alucinatoria suelen denominarse delirium. En el delirium tremens son características las zoopsias. Éstas involucran animales pequeños y en actitud amenazadora (arañas, ratas) con completa sensación de realidad, y determinan una reacción motora por parte del paciente, el cual puede conversar con personajes ficticios o, presa del pánico, defenderse de sus alucinaciones. La alta sugestibilidad del paciente es típica, pudiendo el explorador inducir o anular sus alucinaciones. Esta actividad onírica es fluctuante, en ocasiones sólo nocturna o en ausencia de otros estímulos (oscuridad), desapareciendo cuando se ilumina la estancia.
El pensamiento pierde claridad, rapidez y coherencia (confusión). El flujo del pensamiento está fragmentado, interrumpido por intrusiones ajenas al eje explicativo, y el paciente es incapaz de ligar los estímulos en una secuencia lógica. El discurso se dispersa en temas accidentales, el habla es imprecisa, entrecortada, y refleja la distorsión del pensamiento. En ocasiones predomina la ideación delirante (persecución, amenaza), pero poco sistematizada y fácilmente sugestionable, lo que contrasta con las ideas delirantes del esquizofrénico. La memoria inmediata está claramente afectada, con incapacidad para registrar nueva información. También la evocación se altera, facilitando la confusión temporal o errando en la instalación temporal de los acontecimientos. El paciente no puede precisar la fecha, el mes, el año, el día de la semana, incluso la estación del año. Puede unir fragmentos de su pasado con otros imaginarios (confabulación). La desorientación en el espacio es menos neta, y todos los grados son posibles, desde la perplejidad hasta la imposibilidad para reconocer los lugares familiares.
La mayoría de los tests que evalúan las funciones cognitivas revelan una disminución en el rendimiento (lectura, escritura, cálculo, praxis constructiva) debido en gran parte a la escasa atención, a la dificultad en la concentración o a la tendencia a las perseveraciones automáticas. Sin embargo, un síndrome afasoapraxoagnósico en el sentido estricto es raro. La situación emocional es disfórica y oscila desde la apatía y la depresión hasta los estados hipomaníacos, el miedo e incluso el terror.
El ciclo vigilia-sueño se altera o se invierte. El paciente suele presentar hipersomnia diurna, interrumpida con crisis de agitación, que suele ser máxima por la noche.
A este «síndrome psíquico» del estado confusional agudo debe añadirse un «síndrome somático» centrado fundamentalmente en las alteraciones del sistema nervioso vegetativo (anhidrosis, miosis o midriasis, trastornos del ritmo cardíaco, hipertensión o hipotensión arterial llegando al colapso circulatorio, hipotermia o hipertermia, diarrea o estreñimiento). La importancia de este cortejo será mayor o menor dependiendo de la etiología del estado confusional agudo.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico obliga primero a identificar el estado confusional agudo como tal y, en segundo lugar, a determinar su causa. El DSM-IV ordena etiológicamente el delirium (debido a enfermedad médica, a intoxicación por sustancias, por abstención de sustancias, no específicos y de etiología múltiple) y establece criterios diagnósticos semejantes para todos ellos. Para los causados por enfermedad médica dichos criterios son:
1. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de atención al entorno) con redución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención a los estímulos ambientales.
2. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de demencia previa o en desarrollo.
3. Alteración desarrollada en un corto lapso de tiempo, (habitualmente en horas o días) y con tendencia a fluctuar a lo largo del día.
4. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto directo de la enfermedad.
Historia clínica. Debido al estado del paciente no siempre es posible obtener la historia clínica directamente, por lo que en estos casos debe realizarse con familiares o con cualquier persona que pueda aportar información. Es esencial conocer datos sobre uso o abuso de alcohol, drogas o fármacos anticolinérgicos, exposición a tóxicos, enfermedades sistémicas, traumatismos recientes, antecedentes de jaqueca o psiquiátricos. La senilidad, la demencia y el retraso mental son factores predisponentes, que se agravan en situaciones de deprivación sensorial (oscuri-5 dad, silencio).
Exploración física.
Debe realizarse una exploración completa que intente detectar una alteración sistémica, fiebre, rigidez de nuca, traumatismo o alteraciones del sistema nervioso vegetativo. En la entrevista se tomará nota de la actitud del paciente y del estado del nivel y del contenido de la conciencia. Se valorará la orientación en el tiempo (día, mes, año, estación), en el espacio (hospital, domicilio) o de la situación y de las personas. Debe valorarse la comprensión, producción o articulación de la pala bra. La atención se explorará mediante la repetición de dígitos y la concentración pidiendo al paciente que repita series de forma inversa (días de la semana, meses del año). Asimismo debe valorarse la capacidad de abstracción y argumentación (interpretación de situaciones, comparación de conceptos). Esta entrevista informará sobre su tendencia a la fabulación, defectos de memoria, ideación delirante, fragmentación del curso del pensamiento, dificultad en la atención y presencia de obnubilación.
Pruebas de laboratorio.
En la mayoría de los casos es necesario un recuento hematológico completo, determinaciones de glucemia, electrólitos, creatinina, transaminasas, niveles de amoníaco, hormonas tiroideas, gases arteriales, pruebas bacteriológicas y serológicas, radiografía de tórax, EEG, TC o RM si el contenido clínico del caso (traumatismo, signos focales) así lo aconseja. La punción lumbar está indicada ante la mínima sospecha de infección meningoencefalítica una vez realizadas las pruebas diagnósticas de imagen. El EEG es patológico en estado confusional agudo y de gran ayuda para diferenciarlo de la demencia o de trastornos puramente psiquiátricos.
La fluctuación que se observa en la clínica se traduce en el registro electroencefalográfico, por lo que, en ocasiones, es necesario repetir la prueba. Generalmente existe un enlen-tecimiento generalizado de la actividad de fondo. Puede haber una actividad rápida indicativa del efecto de los fármacos. Otras veces revelará hallazgos específicos (puntas, ondas agudas, ondas trifásicas, complejos periódicos, descargas epilépticas lateralizadas periódicas o signos focales).
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe orientarse a la etiología del estado confusional agudo así como al estado confusional en sí mismo. El paciente ha de permanecer en una habitación tranquila, con un equilibrio sensorial adecuado. Es decir, se ha de evitar el exceso de estímulos visuales y auditivos que puedan incrementar la agitación, así como una deprivación de estímulos que favorezca la aparición de alucinaciones. Si es posible, debe acompañar al paciente un familiar, para que impida las interpretaciones desagradables y tranquilice al paciente. En la habitación se situarán objetos (fotografías, reloj) que proporcionen un ambiente agradable y familiar. Si a pesar de ello no se controla la agitación, deben utilizarse medidas de contención mecánica para evitar autolesiones, arrancamiento de vías o abertura de suturas. Si es posible hay que evitar el tratamiento con medicación sedante que pueda alterar la conciencia e impida valorar la evolución de su confusión. Puede ser útil mejorar la higiene del sueño, impidiendo que el paciente duerma durante el día, y recuperar el ciclo normal vigilia-sueño, facilitando el sueño nocturno con un hipnótico. Si la ansiedad, el miedo, las alucinaciones o la agitación son importantes deben administrarse tranquilizantes (butirofenonas, benzodiazepinas, tioridazina). El haloperidol permite su uso oral (5-10 mg cada 12 horas) y parenteral (5-10 mg cada 30-60 min).