Nauseas, vomitos e indigestion

NAUSEAS Y VOMITOS

Las náuseas y los vómitos pueden tener cierto valor protector frente a sustancias irritantes, pero su importancia deriva del gran número de entidades nosológicas a las que pueden asociarse y de las posibles consecuencias que llevan aparejadas.

CONCEPTO

En el acto de vomitar se reconocen tres componentes: náuseas, arcadas y vómitos. Cada uno de ellos se asocia a cambios característicos en la motilidad gastrointestinal.

Las náuseas pueden definirse como la sensación de deseo inminente de vomitar, referida en la garganta o el epigastrio. Gran variedad de estímulos son capaces de generarlas, como la estimulación laberíntica, el dolor visceral o sensaciones desagradables. La vías neurológicas que median las náuseas se desconocen, aunque podrían estar reguladas por las mismas que controlan el vómito. Durante el proceso nauseoso se comprueba una reducción del peristaltismo gástrico, mientras que en el duodeno y el yeyuno proximal se haya aumentado; también es frecuente que se produzca reflujo del contenido duodenal al estómago.

Las arcadas consisten en contracciones rítmicas y forza­das de la musculatura respiratoria y abdominal que con frecuencia preceden o acompañan al vómito, aunque no invariablemente culminan en éste. Con la glotis cerrada, se produce un movimiento inspiratorio de la pared torácica, al que el diafragma se opone con una contracción espiratoria de la pared abdominal. El antro se contrae, el fundus y el cardias se relajan, y la boca permanece cerrada.

Los vómitos se definen como la expulsión oral violenta del contenido gástrico. Se producen por una intensa contrac­ción de la musculatura abdominal y diafragmática, al tiempo que el cardias permanece abierto y elevado, y el píloro con­traído. La elevación del cardias permite eliminar la porción intraabdominal del esófago, que en condiciones normales tiende a evitar el paso del contenido gástrico al esófago, cuando aumenta la presión intragástrica. Estos hechos, junto con la contracción anular del píloro, determinan la expulsión del contenido gástrico hacia el esófago. El aumento de la presión intratorácica permite el avance del contenido esofágico hacia la boca. En todo este proceso parece muy importante la inversión del peristaltismo esofágico. Con la llegada del contenido esofágico a la faringe, se produce una elevación refleja del paladar blando que evita su paso a la nasofaringe; por otro lado, el cierre reflejo de la glotis y la inhibición respiratoria permiten obviar la aspiración pulmonar.

Existen fenómenos asociados al acto del vómito, por estimulación del sistema autónomo (parasimpático), que consisten en palidez cutánea, diaforesis, hipersalivación (probablemente debido a la proximidad del centro del vómito a los núcleos de estimulación de las glándulas salivales), defecación, trastornos del ritmo cardíaco (taquicardia, bradicardia o arritmias) e incluso hipotensión.

FISIOPATOLOGÍA

La mayoría de los conocimientos sobre la fisiopatología del vómito se han obtenido de modelos animales, por lo que su extrapolación al hombre debe hacerse con precaución. El acto del vómito está controlado por dos centros situados en el bulbo: el centro del vómito, localizado en la porción dorsal de la formación reticular lateral, y la zona reflexógena quimiorreceptora, situada en la zona posterior del suelo del IV ventrículo.

El centro del vómito recibe estímulos aferentes del tubo digestivo, la faringe, el corazón, el peritoneo, los vasos mesentéricos y los conductos biliares, así como de la porción superior del tronco encefálico, de centros corticales (en especial del sistema laberíntico) y de la zona reflexógena quimiorreceptora. El centro del vómito es el principal componente de control e integración del acto de vomitar. De forma experimental puede ser estimulado eléctricamente, o a través del vago y los nervios esplácnicos, por sulfato de cobre, irritantes de la mucosa gastrointestinal y dolor visceral. El umbral de estimulación es variable de una persona a otra. Las eferencias discurren por los nervios frénicos (al diafragma) y espinales (a la musculatura inter­costal y abdominal) y por fibras eferentes del nervio vago (a la laringe, la faringe, el esófago y el estómago). El centro del vómito se encuentra anatómicamente próximo a otros centros bulbares que regulan funciones como la respiración o la salivación, que pueden estimularse durante este proceso.

La zona reflexógena quimiorreceptora es incapaz de originar por sí sola el acto del vómito; al parecer, su activación origina estímulos eferentes hacia el centro del vómito, el cual finalmente inicia el proceso. Esta zona puede ser activada por diversas sustancias, como apomorfina, sulfato de cobre, derivados de la ergotamina, glucósidos cardíacos, derivados opiáceos, toxina estafilocócica, emetina, salicilatos y nicotina. También se estimula en ciertas situa­ciones, como uremia, hipoxia y cetoacidosis diabética. El jarabe de ipecacuana puede estimular directamente dicha zona o bien, por vía refleja, estimular el centro del vómito por irritación de la mucosa gastrointestinal. La zona reflexógena quimiorreceptora también puede mediar en la respuesta emética producida por las radiaciones. En este sentido pueden ser importantes los receptores dopaminérgicos y otros neurotransmisores como serotonina, noradrenalina, GABA, sustancia P y encefalinas. La zona reflexógena quimiorreceptora se ha relacionado con el enlentecimiento del vaciado gástrico asociado a las náuseas producidas por determinados fármacos.

Existen aferencias bulbares hacia el centro del vómito mediadas por algunos olores, sabores y estímulos visuales que pueden influir en la reactividad del centro del vómito y de la zona reflexógena quimiorreceptora. Este mecanismo tiene un papel importante en los vómitos de origen psicogénico.

ETIOLOGÍA

Las numerosas causas capaces de inducir el vómito pueden agruparse en las siguientes categorías:
1. Las infecciones del aparato gastrointestinal víricas, bacterianas o parasitarias deben tenerse en cuenta en primer lugar. La gastroenteritis de origen vírico se caracteriza por la aparición de diarrea, dolor abdominal tipo cólico, cefaleas y mialgias; suele tener un origen respiratorio, siendo el agente Norwalk la causa más frecuente. Los niños pequeños son los más afectados por este proceso. La fisiopatología de las náuseas y los vómitos en la gastroenteritis vírica se desconoce, aunque podría estar implicado un trastorno de la motilidad gástrica. En las infecciones gas­trointestinales de origen bacteriano, como la salmonelosis, las náuseas y los vómitos se asocian a diarrea. Otro mecanismo productor es la estimulación de la zona reflexógena quimiorreceptora por toxinas o determinados metabolitos, como en el caso de Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y Bacillus cereus. En la hepatitis aguda y, más raras veces, en infecciones por virus del herpes zoster, citomegalovirus o virus del herpes simple en pacientes inmunodeprimidos aparecen náuseas y vómitos en el cuadro clínico.
2. Numerosos fármacos y sustancias químicas pueden originar vómitos, actuando directa e indirectamente sobre la zona reflexógena quimiorreceptora. En efecto, entre los fármacos implicados se incluyen algunos antibióticos (eritromicina), opiáceos o glucósidos cardíacos. En otros casos es la irritación gástrica la que produce una estimulación del centro del vómito como ocurre con los salicilatos, la aminofilina y el jarabe de ipecacuana.
3. Determinados trastornos gastrointestinales se acompañan de náuseas y vómitos, bien de forma aguda, como ocurre en algunos cuadros abdominales (colecistitis aguda, apendicitis, peritonitis y obstrucción intestinal) o bien de forma crónica, como se observa en la úlcera péptica, en la que el edema antral o del píloro provoca una obstrucción al vaciado gástrico. También pueden aparecer en trastornos de la motilidad intestinal, como la gastroparesia (posvagotomía, diabética o idiopática), disritmias gástricas o seudoobstrucción intestinal por alteraciones miogénicas o neurogénicas. Los trastornos hepáticos, pancreáticos y de las vías biliares, así como los síndromes aerofágicos, pueden acompañarse de náuseas y vómitos.
4. Los trastornos del SNC que cursan con un aumento de la presión intracraneal pueden acompañarse de vómitos eyectivos, denominados «en escopetazo», como ocurre en la encefalitis, los tumores cerebrales o la hidrocefalia. La afectación del sistema laberíntico es otra causa de vómito de origen neurogénico que se observa en las laberintitis agudas, la enfermedad de Ménière o la cinetosis. También pueden asociarse a vómitos las cefaleas migrañosas (v. cap. 10), la meningitis aguda, las crisis tabéticas y las fases que siguen al síncope. Una causa que siempre debe considerarse es el síndrome de Reye, que afecta casi exclusivamente a niños que toman salicilatos en el curso de un proceso vírico, por lo general causado por el virus influenza o el de la varicela.
5. Los trastornos endocrinometabólicos, como uremia, cetoacidosis diabética, hipotiroidismo, hipertiroidismo, crisis hiperparatiroidea e insuficiencia suprarrenal, pueden originar náuseas y vómitos.
6. Los vómitos psicogénicos se deben a alteraciones emocionales o psicológicas y tienen características especiales, como es el hecho de vomitar pequeñas cantidades sin que se produzca pérdida de peso. En otros casos lo que predomina es la regurgitación. Este tipo de vómitos suele darse en la anorexia nerviosa y la bulimia.
7. El IAM, sobre todo el de cara inferior, suele acompañarse de náuseas y vómitos. Éstos son frecuentes también en la insuficiencia cardíaca congestiva debido a la congestión hepática asociada o al uso de determinados fármacos (p. ej., opiáceos o digital).

Cabe mencionar que los vómitos que ocurren durante el embarazo afectan al 50-90 % de las embarazadas, se instauran después de la primera falta menstrual, y se resuelven durante el primer trimestre de la gestación. Aunque existen causas que pueden explicarlos, como litiasis biliar, gastritis o alergias alimentarias, en la mayoría de los casos se desconoce su etiología. Suelen ser más frecuente en primíparas, mujeres jóvenes, no fumadoras y obesas. Estos vómitos se caracterizan por producirse a primeras horas de la mañana, y en su patogenia se han implicado niveles elevados de hormona gonadotropina coriónica (HCG), progesterona y andrógenos, aunque no existen pruebas concluyentes de un único mecanismo, e incluso se han involucrado ciertos factores psicológicos. Cuando los vómitos alcanzan una gravedad suficiente para producir alteraciones hidroelectrolíticas o déficit de nutrición el trastorno se denomina hiperemesis gravídica. Ésta se produce en un 3,5 ‰ de las embarazadas sin que existan factores claramente predisponentes, aunque hay un aumento de su incidencia en los embarazos gemelares y en la mola hidatiforme. El cuadro no se acompaña de aumento de la incidencia de toxemia, aborto espontáneo, recién nacido de bajo peso o malformaciones fetales. Estas mujeres suelen tener muy elevados los niveles de HCG, aunque este dato no sirve para predecir la aparición de dicho trastorno.

En el niño, los vómitos constituyen uno de los proble­mas más comunes y, según la edad, pueden diferenciarse diferentes etiologías; así, en el recién nacido hay que sos­pechar la presencia de fístula traqueoesofágica, estenosis hipertrófica del píloro, atresia duodenal, atresia u estenosis intestinal, íleo meconial y malrotación intestinal. En los lactantes y en la primera infancia, las principales causas son invaginación intestinal, apendicitis, reflujo gastroesofágico, síndrome de Reye y algunos procesos menos frecuentes como úlcera péptica o tumores intracraneales.

Otra entidad mal definida la constituyen los vómitos cíclicos, que parecen asociarse a trastornos de la actividad motora intestinal, en forma de enlentecimiento del vaciado gástrico o de alteraciones motoras del intestino delgado, sin que se encuentren otras causas.

DIAGNÓSTICO

Es fundamental hacer una buena historia clínica que recoja de la forma más detallada posible los síntomas referidos por el paciente. Así, podrán dife­renciarse el vómito y la regurgitación, que consiste en la expulsión del contenido gástrico o esofágico hasta la boca, en ausencia de náuseas y de la contracción muscular diafragmática y abdominal, que son características del vómito. Entre las causas de regurgitación cabe destacar divertículos o estenosis (benignas o malignas) esofágicos, enfermedad por reflujo gastroesofágico, úlcera péptica con espasmo o estenosis del píloro y gastroparesia.
Otra entidad que se debe diferenciar del vómito es la rumiación, que consiste en la regurgitación, remasticación y redeglución del contenido gástrico y que parece estar relacionada con alteraciones psicológicas.

Una vez definida la presencia de vómito, para establecer un diagnóstico etiológico, hay que tener en cuenta los siguientes datos clínicos:

1. Presentación aguda o crónica.
2. Presencia de síntomas asociados, como dolor abdo­minal, fiebre, diarrea o antecedentes personales o familiares de síntomas parecidos.
3. Características de los vómitos, como relación tem­poral con las comidas, alivio del dolor con el vómito, con­tenido (alimentos sin digerir, presencia de bilis, vómitos fecaloides) y olor.

CONSECUENCIAS.

Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos, sobre todo cuando son abundantes, y conducir a alcalosis metabólica. Por otra parte, la pérdida de volumen condiciona un aumento del intercambio de sodio y potasio en el túbulo distal del riñón, con pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. A estos efectos también puede asociarse una disminución de ingestión alimentaria cuando los vómitos son copiosos.

Otro efecto importante de los vómitos es la pérdida de calorías, que puede provocar pérdida de peso con malnutrición o déficit de nutrición. Asimismo, los vómitos pueden producir el síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se mani­fiesta por hemorragias digestivas altas. Con menor fre­cuencia causan perforación o rotura del esófago, constitu­yendo el síndrome de Boerhaave.

Cuando los vómitos son crónicos, pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries.

El aumento de la presión intratorácica puede originar lesiones petequiales, localizadas en el territorio de vena cava superior (alrededor de los párpados y en la región superior de cuello).

TRATAMIENTO

En primer lugar han de tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas, cuando proceda, y en segundo lugar, la causa subyacente cuando se conozca.
El tratamiento sintomático puede llevarse a cabo mediante fármacos con acción central o periférica (aparato gastrointestinal).

Los fármacos con acción central incluyen:

1. Los anticolinérgicos, como la escopolamina, que es el que se ha mostrado más efectivo en la cinetosis.
2. Los neurolépticos, como los psicotropos (clorpromazina, perfenazina, prometazina, entre otros), son útiles en la uremia, las radiaciones, los vómitos producidos por fármacos y la carcinomatosis. Inhiben los receptores dopaminérgicos, ya que actúan en la zona reflexógena quimiorreceptora. Entre los efectos secundarios se describen seda­ción, hipotensión y efectos de tipo parkinsoniano.
3. Los antihistamínicos, que incluyen la prometazina, la meclizina y el dimenhidrinato, entre otros, están indicados sobre todo en la cinetosis y en otros trastornos del aparato vestibular, como la enfermedad de Ménière.
4. Otro agente utilizado es el tetrahidrocannabinol, principio activo de la marihuana, que se ha empleado fun­damentalmente para los vómitos y las náuseas provocados por la quimioterapia anticancerosa. El uso clínico de este agente ha sido desplazado por los agentes procinéticos.
Hay otros fármacos que tienen acción tanto central como periférica o selectivamente periférica, como los fármacos procinéticos, los cuales producen un aumento de la contractilidad intestinal acelerando el tránsito. Son muy útiles tanto tras la quimioterapia como en la gastroparesia y cuando existen alteraciones del tránsito intestinal, por ejemplo, la seudoobstrucción. Entre los fármacos que pre­sentan acción preferentemente periférica destacan los si­guientes:
1. La metoclopramida, estructuralmente una benzamida sustituida, no posee los efectos anticolinérgicos de los neurolépticos. Su acción sobre el aparato gastrointestinal se debe a un efecto antidopaminérgico central y periférico y a una estimulación directa e indirecta de los receptores colinérgicos. Sus efectos secundarios se derivan de su acción central e incluyen espasmos musculares, temblores parkinsonianos, confusión, ansiedad, nerviosismo, insomnio y ginecomastia, entre otros, que se resuelven cuando se interrumpe su administración.
2. La domperidona ejerce un efecto antagonista de la dopamina en el aparato gastrointestinal, por lo que tiene menos efectos adversos en el SNC. Produce el mismo incremento de los niveles de prolactina que la metoclopra­mida. Se utiliza en los vómitos asociados a gastroparesia.
3. La cisaprida no tiene acción antidopaminérgica, por lo que carece de efectos extrapiramidales y no incrementa los niveles de prolactina. Su mecanismo de acción parece deberse a una estimulación indirecta de las vías colinérgicas. Su uso está principalmente indicado en los trastornos gastrointestinales acompañados de enlentecimiento del vaciado gástrico y/o del tránsito intestinal.

En el embarazo los vómitos que aparecen en el primer trimestre se pueden tratar de forma conservadora, tranquilizando a la paciente y adoptando medidas higiénico-dietéticas. Cuando son importantes, pueden utilizarse los antihistamínicos que hasta ahora no han demostrado efectos teratogénicos. Si se produce la situación de hiperemesis gravídica es necesaria la hospitalización de la paciente para llevar a cabo un aporte hidroelectrolítico y nutricional adecuados, utilizando los mismos antieméticos que en los casos anteriores y dejando las fenotiazinas para casos más graves. La clorpromazina está contraindicada porque puede producir ictericia colestásica.

INDIGESTIÓN

El término indigestión se emplea en sentido amplio para definir las alteraciones que aparecen durante la digestión de los alimentos. Es un término inespecífico que puede no tener el mismo significado para el médico y el paciente. Suele utilizarse para describir cualquier tipo de molestia abdominal, desde pirosis hasta dolor abdominal bajo e incluso otros síntomas como flatulencia, regurgitación o vómitos. A menudo se emplea el término dispepsia como sinónimo de indigestión.

La frecuencia de la dispepsia es muy elevada. En países desarrollados como Gran Bretaña, la cuarta parte de los pacientes que acuden a consultas de gastroenterología son diagnosticados de dispepsia. En España, en consultas de gastroenterología de un hospital general también al 25 % de los pacientes se les diagnostica dispepsia.

FISIOPATOLOGÍA.

Los mecanismos implicados en el dolor asociado a la dispepsia pueden ser muy variados. En efecto, aquél puede estar mediado por agentes químicos como ácido clorhídrico, quinina o serotonina.
Algunos trastornos de la motilidad y la distensión de determinadas partes del tubo digestivo pueden provocar dolor, como ocurre en la úlcera duodenal y la esofagitis, en las que además de la «estimulación química del ácido», la estimulación de las terminaciones nerviosas puede establecerse por contracción muscular anormal o por mecanismos de tracción o distensión.

Cuando no existe una causa orgánica demostrable, a menudo se admite que el dolor puede deberse a anomalías o alteraciones motoras, como se ha comprobado experimentalmente mediante técnicas manométricas en pacientes con dispepsia funcional.
Los mecanismos que explicarían la distensión en pacientes dispépticos no se conocen con exactitud; a veces se explica por contractura de la musculatura diafragmática que origina una exageración de la lordosis que, a su vez, conduce a una protrusión abdominal. La aerofagia parece contribuir escasamente a la distensión abdominal. Otros mecanismos implicados son enlentecimiento del vaciado gástrico, alteraciones de la actividad eléctrica del estómago y aumento del gas intestinal por enfermedades que producen malabsorción.

ETIOLOGÍA.

En la dispepsia pueden considerarse diversos grupos etiológicos.
Enfermedad con base orgánica conocida. Cualquiera de las enfermedades referidas en la tabla 20-2, puede manifestarse con los síntomas descritos anteriormente. Por lo general en estas entidades nosológicas los síntomas dispépticos son poco importantes, aunque pueden ser los primeros que el paciente refiera.

Mención especial merece la gastritis, a la que se atribuyen síntomas dispépticos como náuseas, vómitos, saciedad y sensación de malestar abdominal, pero en estudios llevados a cabo para confirmar este punto no se ha podido establecer tal correlación. Sólo el 10 % de los pacientes con dispepsia funcional tienen gastritis. Los síntomas dispépticos en la gastritis pueden atribuirse a anomalías motoras. Causas ambientales como el alcohol y el tabaco pueden provocar alteraciones en la motilidad que, por diversos mecanismos, producirían inflamación de la mucosa gástri­ca. El papel de Helicobacter pylori es incierto y, aunque se ha encontrado la bacteria en la mitad de los pacientes con dispepsia funcional, esta tasa de infección es similar a la que se presenta en individuos de la misma edad asintomáticos. Sensación de hinchazón y eructos son síntomas que se han asociado estrechamente a la infección por H. pylori y, aunque en algunos casos los síntomas dispépticos se resuelven mediante un tratamiento de erradicación de H. pylori, la asociación entre síntomas e infección no está demostrada ni es aceptada por la mayoría.

Síndrome de dispepsia flatulenta. Se define como una sensación de malestar abdominal alta posprandial que puede manifestarse por una gran variedad de síntomas: sensación de plenitud, saciedad precoz, distensión abdominal, eructos, náuseas, vómitos matutinos, pirosis y regurgitación de ácido o bilis.

Los pacientes con este síndrome se quejan sobre todo de dolor o vómitos, situando en un segundo lugar los restantes síntomas asociados. La dispepsia flatulenta se ha asociado a una alteración de la motilidad gastroduodenal, con enlentecimiento del vaciado gástrico y reflujo duodenogástrico. La posibilidad de una enfermedad orgánica asociada es escasa, pero se debe tener en cuenta una serie de causas posibles, como litiasis biliar, alcoholismo, tabaquismo, enfermedades psiquiátricas, cáncer gástrico o fármacos.

La hinchazón abdominal, a pesar de la creencia generalizada de que se debe a un aumento de la cantidad de gas intestinal, parece estar causada por un trastorno de la motilidad que hace que el paciente perciba dolor con un volumen de gas intestinal no incrementado y tolerado por individuos normales. Una fuente importante de gas la constituyen los hidratos de carbono y las proteínas de la dieta fermentados por las bacterias intestinales. Esto explica la sensación de distensión abdominal y flatulencia que se origina tras la ingestión de legumbres (judías), que contiene estaquiosa y rafinosa, oligosacáridos que no pueden ser desdoblados, por lo que sirven de sustrato para la formación de gas por las bacterias del colon.

Los eructos exagerados se producen por deglución de aire (aerofagia). Algunos pacientes con dispepsia se encuentran incómodos y eructan. Dado que el eructo proporciona al paciente un alivio pasajero, se produce un círculo vicioso de aerofagia y eructo.
La aerofagia es responsable del «síndrome de globo gástrico» y del «síndrome de flexura esplénica», que se deben al atrapamiento del aire deglutido, en la cámara gástrica y el ángulo esplénico del colon, respectivamente.

Dispepsia funcional de tipo ulceroso. En esta entidad, denominada idiopática o esencial, aparecen síntomas sugestivos de úlcera péptica sin hallazgos endoscópicos o radiológicos de ésta y sin otros trastornos orgánicos o síndrome de intestino irritable.

Es más frecuente que la úlcera péptica y su patogenia no está aclarada, puesto que no suele estar aumentada la secreción de ácido, ni está claro el papel de pylori o de la gastritis crónica en ésta.

Intolerancia alimentaria. Algunos alimentos se toleran mal debido a la existencia de un trastorno orgánico subyacente, como ocurre con la ingestión de sólidos en el paciente con estenosis esofágica benigna o maligna, el consumo de cítricos en la úlcera o la esofagitis péptica y la ingestión de alimentos grasos en enfermedades pancreáticas o de vías biliares.

En otras ocasiones los alimentos se toleran mal debido a un déficit congénito o adquirido de una enzima (déficit de lactasa). Otros alimentos pueden producir reacciones alérgicas o efectos tóxicos peculiares, como sucede con el gluten en la enfermedad celíaca.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Además de manifestarse por dolor, la dispepsia puede expresarse de otras formas.

Malestar. Se define como la sensación abdominal que acompaña a la náusea.
Hinchazón y sensación de plenitud. Cuando éstas se perciben en la región abdominal superior pueden sugerir un origen gastroduodenal. La sensación de plenitud en la región abdominal inferior puede deberse a alteraciones en el colon, ascitis o enfermedades ginecológicas. La variabilidad de estos síntomas con respecto al tiempo puede orientar en el diagnóstico, ya que cuando se producen de forma más o menos rápida o son persistentes pueden indicar un origen orgánico, mientras que el carácter intermitente es típico de los trastornos funcionales.

Sensación de pesadez. Puede deberse a causas orgánicas, como estenosis pilórica, pero más a menudo es provocada por un trastorno funcional, como ocurre en la dispepsia flatulenta.

Pirosis. Generalmente se atribuye a lesión de la mucosa esofágica, gástrica o duodenal, aunque también puede deberse a causas funcionales. Orienta hacia el origen orgánico la exacerbación de los síntomas con la ingestión de sólidos o líquidos. Suele ser un síntoma de disfunción esofágica y acompaña casi siempre al reflujo gastroesofágico.

Dolorimiento leve y persistente. Cuando se localiza en una pequeña área del abdomen puede indicar una lesión de la mucosa, como ocurre en la úlcera péptica. Si no se localiza bien o si se describe de forma difusa, a menudo se le atribuye un origen funcional; sin embargo, no son raros los casos de cáncer de páncreas en los que el paciente refiere sus molestias de esta forma. Las características, la intensidad y la localización del dolor pueden orientar sobre su etiología. El dolor visceral suele describirse con carácter sordo, localización difusa en la línea media o como sensación de plenitud o presión.

DIAGNÓSTICO

Debido a la inespecificidad de los síntomas con los que puede presentarse la dispepsia, es esencial obtener en primer lugar una descripción detallada de los síntomas que padece el paciente, la naturaleza y el momento de aparición, la relación con las comidas, las cir­cunstancias que exacerban o alivian la dispepsia, los posi­bles síntomas intestinales asociados, el estado de nutrición, el apetito y la pérdida de peso. Asimismo, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se asocien otros trastornos gastrointestinales, así como el importante papel que a veces desempeñan los factores psicológicos.

Si bien la exploración física puede orientar hacia una posible causa, rara vez permite establecer el diagnóstico.

La indicación de estudios complementarios debe hacerse en función de la naturaleza del síntoma y de la edad del paciente. En ciertos casos no se debe tener una actitud con­servadora. Esto ocurre, por ejemplo, en el caso de dispepsia de reciente aparición en un individuo menor de 40 años, en el que debe llevarse a cabo obligatoriamente una fibrogastroscopia para descartar la posibilidad de un cáncer gástrico.

TRATAMIENTO

La aplicación de ensayos terapéuticos sin haber llegado previamente a una posibilidad diagnóstica no resultan de mucha ayuda; así, el uso de antihistamínicos H2 puede confundir el proceso diagnóstico porque la mejoría clínica que experimentan algunos pacientes puede deberse al efecto placebo o, aún más peligroso, puede tratarse de una mejoría inicial de los síntomas ulcerosos en una úlcera maligna.

En los pacientes dispépticos en los que se confirma por biopsia la presencia de H. pylori puede ensayarse un trata­miento para erradicarlo.
En los casos que refieren eructos excesivos, distensión abdominal, hinchazón o flatulencia, hay que investigar cuidadosamente los hábitos dietéticos para eliminar de la dieta los alimentos más implicados, aunque en ciertos casos habrá que descartar la infestación por determinados parásitos como Giardia lamblia.
En muchos pacientes no se llega a un diagnóstico a pesar de una cuidadosa evaluación; en tales casos, y sobre todo cuando se sospecha un trastorno de la motilidad, puede estar indicado el uso de agentes procinéticos. Una medida imprescindible en los pacientes dispépticos consiste en explicarles adecuadamente la naturaleza del problema para establecer una buena relación de empatía, que a veces logra resultados sorprendentemente favorables.