El término disfagia se define como dificultad en la deglución; por lo tanto, este síntoma sólo se consignará cuando se relacione con los movimientos deglutorios. No debe confundirse con la odinofagia (dolor a la deglución) ni con el «globo histérico», referido como una sensación de ocupación, de masa, de «cosquilleo» en la garganta que no interfiere en la deglución (a veces cede con degluciones repetidas). La disfagia es descrita por los pacientes como dificultad para iniciar la deglución o como detención del bocado deglutido, y esta sensación se localiza en el cuello, el hueco suprasternal o la región retrosternal.
FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN.
La deglución depende de una perfecta coordinación neuromuscular, ya que en ella interviene la musculatura estriada: lengua, músculos faríngeos y cricofaríngeo, capas musculares esofágicas en su tramo más proximal y músculo liso, la mayor parte del cuerpo esofágico y el esfínter esofágico inferior (EEI).
La deglución es una respuesta neuromuscular compleja y puede dividirse en tres fases: oral, faríngea y esofágica. La fase oral, generalmente voluntaria, se inicia tras la masticación, cuando el bolo alimenticio, situado en el surco central de la lengua, es empujado hacia atrás mediante presión de la lengua sobre el paladar. Cuando el bolo alcanza la zona posterior de la lengua se inicia la fase faríngea, durante la cual el bolo es trasladado a través del esfínter esofágico superior (EES), adecuadamente relajado, hacia el cuerpo esofágico. Los movimientos peristálticos esofágicos lo transportan ordenadamente hasta el estómago, previa relajación del EEI (fase esofágica).
La fase faríngea se caracteriza por la coordinación de distintos fenómenos: cierre de la nasofaringe (acción de los músculos elevador y tensor del velo del paladar y palatofaríngeos); desplazamiento anterosuperior de la laringe (por acción de los músculos milohiodeo, genihiodeo, digástrico, estilohiodeo, estilofaríngeo, salpingofaríngeo y tiroideo); cierre laríngeo (contracción de los músculos tiroaritenoideo, ariepliglótico y aritenoideos oblicuos); relajación del EES (músculos cricofaríngeo); empuje del bolo por acción de la lengua y vaciamiento de la faringe por contracción de los músculos constrictores faríngeos. En esta secuencia el bolo alimenticio es impulsado en sentido caudal y, tras el inicio de la deglución, todos estos fenómenos son involuntarios. Es importante destacar que el cierre laríngeo es imprescindible para evitar que el bolo alimenticio penetre en las vías respiratorias.
Las fibras sensitivas de los nervios trigémino, glosofaríngeo y vago (vías aferentes) transportan el estímulo desde los receptores sensitivos hasta el centro de la deglución (tronco cerebral) que codifica los impulsos aferentes, los integra y genera impulsos motores; las neuronas motoras responsables de la inervación de la musculatura faríngea se encuentran en el núcleo de los nervios trigémino, facial e hipogloso, así como en el núcleo ambiguo (vagal) y en los segmentos C1-C3.
La fase esofágica de la deglución es la responsable del transporte, mediante ondas peristálticas, del bolo alimenticio hasta su penetración en cavidad gástrica, previa relajación del EEI. El esófago está recubierto por músculo estriado (tramo más proximal) y músculo liso (resto del cuerpo esofágico y EEI), los cuales presentan notables diferencias en cuanto a su inervación. Las fibras vagales que inervan el músculo estriado se originan en el núcleo ambiguo, mientras que las que inervan el músculo liso provienen del núcleo motor dorsal del vago; por otra parte, en el músculo liso se encuentra el plexo mientérico o de Auerbach (entre las capas musculares longitudinal y circular) y el plexo submucoso o de Meissner (entre la muscular de la mucosa y la capa muscular circular). La sinapsis de las fibras eferentes vagales y las fibras musculares estriadas está individualizada (unión neuromuscular), mientras que en el tejido muscular liso las fibras vagales eferentes hacen sinapsis con las neuronas del plexo mientérico. El músculo estriado recibe sólo estimulación vagal excitadora, mientras que en el músculo liso la estimulación vagal puede determinar fenómenos excitadores e inhibidores.
La capacidad sensitiva esofágica se origina por estímulo de diversos receptores sensitivos, especialmente mecanorreceptores, y discurre también por fibras aferentes vagales.
Las ondas peristálticas se inician por contracción de la musculatura estriada esofágica, como consecuencia de la actividad secuencial de las neuronas vagales motoras en sentido caudal. En el segmento esofágico recubierto por músculo liso el análisis de la contracción peristáltica es más complejo, ya que intervienen factores tanto centrales como intramurales; el control central se ejerce a través de las fibras vagales denominadas de latencia larga o tardía, cuya actividad se correlaciona, en el tiempo, con el inicio de la contracción de cada segmento esofágico; por otro lado, el plexo mientérico, estimulado localmente por la distensión local esofágica a través de los mecanorreceptores, es capaz de producir fenómenos excitadores e inhibidores sobre la musculatura lisa y, así, las neuronas excitadoras originan la contracción de ambas capas musculares esofágicas mediante mecanismos colinérgicos, mientras que la inhibición afecta, especialmente, la capa muscular circular mediante un neurotransmisor no adrenérgico no colinérgico aún no identificado (tal vez una purina, un péptido u óxido nítrico).
La relajación del EEI es necesaria para que el bolo alimenticio penetre en la cavidad gástrica. En condiciones de reposo (sin deglución) el tono del EEI es generado tanto por estímulo colinérgico como por fenómenos miogénicos intrínsecos; durante la deglución, la activación vagal sobre las neuronas mientéricas inhibidoras origina un descenso del tono esfinteriano (relajación) que permite la entrada del bolo alimenticio en el estómago, adonde es trasladado por las contracciones peristálticas esofágicas.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista clínico la disfagia puede dividirse en dos grandes tipos: orofaríngea y propiamente esofágica. En cuanto a su patogenia, puede ser mecánica o motora; la primera es causada por un estrechamiento de la luz esofágica, de naturaleza benigna (membranas, anillos, estenosis péptica, compresión extrínseca) o maligna (neoplasias), mientras que la segunda se debe a un deterioro de la capacidad propulsiva esofágica y/o alteraciones en la relajación de los esfínteres esofágicos (superior e inferior).
Se indican las numerosas causas que pueden determinar la aparición de disfagia orofaríngea, que semiológicamente implica dificultad en el transporte del bolo alimenticio desde la orofaringe al cuerpo esofágico. La etiología más frecuente corresponde a las alteraciones neuromusculares (80 % de los pacientes con disfagia orofaríngea) que, esquemáticamente, pueden dividirse en: a) disminución de la potencia contráctil de la prensa muscular orofaríngea; b) efecto «barrera» del EES (relajación nula o insuficiente y/o disinergia de la relajación deglutoria), y c) aparición conjunta de las situaciones anteriores. Las anomalías estructurales intrínsecas o por compresión de órganos vecinos son menos frecuentes. La disfagia orofaríngea se designa disfunción idiopática cuando se detectan anormalidades motoras de la zona orofaringe-EES y no se comprueban lesiones neuromusculares ni estructurales que expliquen las alteraciones del patrón motor.
La disfagia esofágica, también denominada de transporte, expresa la dificultad en el traslado del bolo alimenticio a lo largo del esófago y/o en su penetración en la cavidad gástrica, bien por disminución del calibre esofágico debido a lesiones estructurales intrínsecas o extrínsecas (disfagia mecánica), bien por anomalías motoras (disfagia motora); estos trastornos motores pueden afectaraislada o conjuntamente el EEI (relajación deglutoria nula o insuficiente) y el cuerpo esofágico (ondas deglutorias sincrónicas en mayor o menor porcentaje o bien contracciones deglutorias hipocinéticas). En la tabla 19-2 se resumen las diferentes causas capaces de provocar disfagia esofágica.
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico puede decirse que el concepto de disfagia va siempre unido inexorablemente a la alteración del transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago, ya sea de origen mecánico o motor; generalmente, la intensidad de la disfagia corre pareja a la alteración en el transporte del bolo alimenticio. En este sentido, los estudios isotópicos han demostrado que el grado de disfagia es paralelo a la mayor duración del tiempo de tránsito esofágico (ingestión de líquidos marcados con isótopos) o a la mayor retención porcentual de una comida sólida marcada isotópicamente con tiempos prefijados.
La dificultad en la penetración del bolo alimenticio (disfagia orofaríngea) tiene varias consecuencias:
1. Durante el acto deglutorio el alimento o la saliva, que no puede penetrar en el cuerpo esofágico, se dirige hacia el exterior (a través de las coanas o de la cavidad oral) o hacia la vía respiratoria (accesos de tos y/o crisis asfícticas), gracias a gradientes presivos favorecedores.
2. La saliva, que no puede ser deglutida con normalidad, sale al exterior continuamente (babeo).
3. Las reiteradas broncoaspiraciones de alimentos y saliva condicionan infecciones broncopulmonares recurrentes, incluido el absceso pulmonar por gérmenes gramnegativos.
4. Las dificultades en la deglución conducen a un déficit de nutrición que, en ocasiones, motiva importantes pérdidas de peso.
La alteración en el transporte del bolo alimenticio (disfagia esofágica) también tiene diversas consecuencias:
1. Dilatación esofágica proximal a la estenosis orgánica, benigna o maligna, o a la anomalía motora (EEI con relajación deglutoria deficiente en la acalasia). La dilatación se relaciona con la naturaleza del proceso y con el tiempo de evolución; es máxima en los procesos de naturaleza motora (acalasia), mínima en las estenosis malignas e intermedia en las estenosis benignas; el objetivo de esta dilatación es aumentar la presión hidrostática para forzar el punto estenótico o favorecer la apertura pasiva del EEI y, de esta forma, conseguir el traslado distal del bolo alimenticio.
2. Estasis de alimentos y saliva en el esófago dilatado que, en ocasiones, sufren procesos de fermentación que ocasionan halitosis.
3. Posible desarrollo de procesos inflamatorios de la mucosa esofágica por acción deletérea del contenido esofágico.
4. La dilatación y la consiguiente estasis facilitan la regurgitación pasiva del contenido esofágico, especialmente cuando el paciente adopta el decúbito (desaparece el efecto de la gravedad).
5. Problemas respiratorios, de mayor o menor gravedad (desde tos y crisis asfícticas hasta infecciones pulmonares repetidas), por regurgitación del contenido retenido en el esófago hacia la vía respiratoria.
6. Déficit de nutrición, directamente relacionado con el grado de disfagia y el tiempo de evolución; esto explica la pérdida de peso en enfermedades benignas como la acalasia de larga evolución.
La presencia de otros síntomas esofágicos (pirosis, dolor cólico retrosternal, regurgitaciones activas ligadas a la ingesta) o extraesofágicos (disfonía u otras anomalías en el lenguaje, alteraciones motoras o sensitivas sistémicas) en el paciente con disfagia es consecuencia de la enfermedad causal de dicho síntoma y tienen un elevado valor diagnóstico.
VALORACIÓN SINDRÓMICA
Al efectuar la valoración semiológica de la disfagia se debe tener presente que: a) desde el punto de vista clínico la disfagia se definirá como tal sólo cuando las molestias relatadas por el paciente se relacionen con la deglución, y b) desde el punto de vista fisiopatológico la disfagia expresa siempre una alteración en el avance distal del bolo alimenticio. La disfagia es el síntoma guía en todas las situaciones clínicas que cursan con obstrucción (mecánica o motora) esofágica y que, por lo tanto, dificultan el transporte distal del bolo alimenticio.
Cuando dicha dificultad se produce en la fase de transferencia del bolo alimenticio desde la hipofaringe al cuerpo esofágico (penetración esofágica) puede, genéricamente, hablarse de síndrome orofaríngeo. Éste se manifiesta clínicamente por disfagia orofaríngea: dificultad deglutoria percibida en el cuello, que es inmediata tras el inicio de la deglución, seguida en ocasiones por la expulsión del alimento recién ingerido a través de las coanas nasales y/o la boca, así como por crisis de tos y/o asfícticas; la pérdida de peso puede ser importante y las complicaciones respiratorias marcan el pronóstico en estos pacientes. Cuando la etiología es de naturaleza motora (la más frecuente) estos datos clínicos son más manifiestos.
El síndrome obstructivo esofágico (mecánico o motor) se expresa clínicamente por disfagia esofágica de tipo mecánico o motor, dependiendo de la etiología, localizada en la región retrosternal y descrita como «detención del alimento» por el paciente, que intenta vencerla mediante distintas maniobras (ingestión de agua, maniobra de Valsalva, inspiración profunda). La disfagia mecánica se caracteriza por ser «lógica» (alimentos sólidos), continua (todas las comidas), progresiva (aumenta su intensidad con el tiempo de evolución) e independiente del estado emocional o de la temperatura de los alimentos; la disfagia motora aparece tanto a los líquidos como a los sólidos, es intermitente y discontinua, no progresiva y puede relacionarse con el estado emocional del paciente y, en ocasiones, con la temperatura de los alimentos.
DIAGNÓSTICO
La disfagia puede ser el primer síntoma de enfermedades potencialmente graves y, por ello, su aparición exige una actitud diagnóstica decidida; hay que desterrar el concepto, extendido en algunos ambientes, de que la disfagia se relaciona con el estado emocional del paciente y que, por consiguiente, se debe tratar su estado de ansiedad sin adoptar medidas diagnósticas. La anamnesis dirigida es fundamental en dos aspectos: a) definir el tipo de disfagia (de penetración o de transporte, mecánica o motora) mediante las características clínicas expuestas anteriormente, y b) detectar otros síntomas añadidos, esofágicos o no, que serán de gran valor para establecer el diagnóstico de la enfermedad causal; el primer apartado, pues, se refiere al diagnóstico sindrómico, mientras que el segundo se relaciona con el diagnóstico etiológico.
Así pues, la anamnesis debe profundizar en todas las características de la disfagia: localización, tiempo de evolución, tipo de alimentos desencadenantes (líquidos, sólidos, ambos), circunstancias agravantes (temperatura de los alimentos, bebida gaseada o no, estrés), maniobras que favorecen la deglución (ingestión de agua, maniobra de Valsalva, inspiración forzada), ritmo de presentación (todas las comidas, intermitente), evolución temporal (progresividad o no, temporadas asintomáticas, regresión), repercusión ponderal, síntomas asociados (tos, crisis asfícticas, dolor torácico, pirosis, odinofagia, crisis de impactación) o cualquier otra circunstancia relacionada con la dificultad para deglutir. Si se recogen estos datos de forma sistemática, el diagnóstico de sospecha facilitará la realización de las pruebas complementarias más idóneas y rentables, tanto para llegar al diagnóstico de certeza como para ahorrar molestias al paciente y gastos innecesarios; hay que recordar que una anamnesis cuidadosa permite establecer un diagnóstico de sospecha, que posteriormente se constatará como certero en el 85 % de los pacientes.
La exploración física inmediata suele ser de gran ayuda en los pacientes con disfagia orofaríngea, ya que la detección de diversos signos físicos puede clarificar la etiología de este tipo de disfagia (tabla 19-3); por el contrario, en los pacientes con disfagia esofágica la exploración física inmediata revela menos signos de interés, puesto que generalmente sólo se observan, en algunos pacientes, signos de desnutrición y deshidratación (cuando la disfagia deteriora gravemente la nutrición del enfermo) o signos metastásicos (adenopatías cervicales, nódulos hepáticos, etc.) si se trata de estenosis malignas.
Los estudios complementarios deben servir para confirmar el diagnóstico clínico de sospecha y, por ello, se han de realizar ordenadamente según los objetivos que se intente alcanzar. La primera exploración que se ha de efectuar, en cualquier paciente con disfagia, es un tránsito baritado. Si se trata clínicamente de una disfagia orofaríngea deben emplearse técnicas que permiten analizar nítidamente los fenómenos rápidos en esta región, cinerradiología o registro en vídeo, ya que el estudio baritado sistemático no es capaz de poner de manifiesto las anomalías motoras; el estudio radiológico mostrará las anomalías orgánicas (estenosis intrínsecas o compresiones extrínsecas) o las consecuencias de las anomalías motoras (estasis orofaríngea y/o en valléculas, impronta del EES).
Si se trata de un paciente con disfagia esofágica, el tránsito baritado puede poner de manifiesto la causa orgánica (estenosis benigna o maligna, anillos, membranas, compresión extrínseca) con sus características radiológicas (longitud, diámetro, concéntrica/excéntrica, desestructuración o no) o la naturaleza motora (afilamiento del cardias, atonía esofágica, ondas terciarias esofágicas) así como la repercusión sobre el diámetro esofágico y la consiguiente estasis de alimentos.
En cualquier paciente con disfagia es necesario realizar un estudio radiológico de tórax, intentando demostrar el paso de contenido baritado a las vías respiratorias (disfagia orofaríngea) o bien las consecuencias de la broncoaspiración (neumonías, abscesos).
Tras el estudio baritado esofágico, las exploraciones complementarias se dispondrán según la sospecha clínica; en este sentido se debe destacar que la esofagoscopia es una exploración necesaria en ambos tipos de disfagia, tanto cuando se sospeche una afección orgánica (permitirá visualizar directamente la lesión y obtener material para el estudio anatomopatológico) como cuando la causa sea presumiblemente de tipo motor, ya que en este caso es crucial descartar con certeza la existencia de organicidad.
La manometría esofágica es imprescindible cuando la etiología de la disfagia sea de naturaleza motora, tanto en la localización orofaríngea como en la esofágica. Con esta técnica se ponen de manifiesto los trastornos motores que pueden explicar la sintomatología del paciente.
La pHmetría ambulatoria, así como la prueba de Bernstein, pueden ser útiles cuando se sospecha una etiología inflamatoria de la disfagia, mecánica si se trata de una estenosis péptica o motora si se debe a alteraciones motoras secundarias al reflujo gastroesofágico patológico.
Los estudios isotópicos, tanto de la región orofaríngea como del cuerpo esofágico, son importantes desde el punto de vista fisiopatológico puesto que muestran perfectamente el deterioro del transporte del bolo alimenticio. En los pacientes con disfagia orofaríngea se utiliza el bolo líquido marcado isotópicamente con tecnecio (una sola deglución) y se cuantifica el tiempo de aclaramiento orofaríngeo (cavidad libre de restos isotópicos) y la curva de vaciamiento de la orofaringe (tomando como 100 % el centelleo inicial); en algunos pacientes es posible verificar, incluso, la expulsión de alimentos por las coanas nasales como consecuencia de la imposibilidad de penetración en el cuerpo esofágico. En los pacientes con disfagia esofágica, los estudios isotópicos con comida sólida marcada con tecnecio pueden cuantificar el retraso en el vaciamiento esofágico, así como el tiempo de tránsito esofágico (bolo líquido marcado isotópicamente); hay que tener presente que este tipo de exploración puede servir como procedimiento sistemático para el diagnóstico genérico de trastorno motor esofágico, pero no es válido para el diagnóstico específico de enfermedad esofágica. La indicación más idónea de los estudios isotópicos es la evaluación posterapéutica en los trastornos motores esofágicos.
FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN.
La deglución depende de una perfecta coordinación neuromuscular, ya que en ella interviene la musculatura estriada: lengua, músculos faríngeos y cricofaríngeo, capas musculares esofágicas en su tramo más proximal y músculo liso, la mayor parte del cuerpo esofágico y el esfínter esofágico inferior (EEI).
La deglución es una respuesta neuromuscular compleja y puede dividirse en tres fases: oral, faríngea y esofágica. La fase oral, generalmente voluntaria, se inicia tras la masticación, cuando el bolo alimenticio, situado en el surco central de la lengua, es empujado hacia atrás mediante presión de la lengua sobre el paladar. Cuando el bolo alcanza la zona posterior de la lengua se inicia la fase faríngea, durante la cual el bolo es trasladado a través del esfínter esofágico superior (EES), adecuadamente relajado, hacia el cuerpo esofágico. Los movimientos peristálticos esofágicos lo transportan ordenadamente hasta el estómago, previa relajación del EEI (fase esofágica).
La fase faríngea se caracteriza por la coordinación de distintos fenómenos: cierre de la nasofaringe (acción de los músculos elevador y tensor del velo del paladar y palatofaríngeos); desplazamiento anterosuperior de la laringe (por acción de los músculos milohiodeo, genihiodeo, digástrico, estilohiodeo, estilofaríngeo, salpingofaríngeo y tiroideo); cierre laríngeo (contracción de los músculos tiroaritenoideo, ariepliglótico y aritenoideos oblicuos); relajación del EES (músculos cricofaríngeo); empuje del bolo por acción de la lengua y vaciamiento de la faringe por contracción de los músculos constrictores faríngeos. En esta secuencia el bolo alimenticio es impulsado en sentido caudal y, tras el inicio de la deglución, todos estos fenómenos son involuntarios. Es importante destacar que el cierre laríngeo es imprescindible para evitar que el bolo alimenticio penetre en las vías respiratorias.
Las fibras sensitivas de los nervios trigémino, glosofaríngeo y vago (vías aferentes) transportan el estímulo desde los receptores sensitivos hasta el centro de la deglución (tronco cerebral) que codifica los impulsos aferentes, los integra y genera impulsos motores; las neuronas motoras responsables de la inervación de la musculatura faríngea se encuentran en el núcleo de los nervios trigémino, facial e hipogloso, así como en el núcleo ambiguo (vagal) y en los segmentos C1-C3.
La fase esofágica de la deglución es la responsable del transporte, mediante ondas peristálticas, del bolo alimenticio hasta su penetración en cavidad gástrica, previa relajación del EEI. El esófago está recubierto por músculo estriado (tramo más proximal) y músculo liso (resto del cuerpo esofágico y EEI), los cuales presentan notables diferencias en cuanto a su inervación. Las fibras vagales que inervan el músculo estriado se originan en el núcleo ambiguo, mientras que las que inervan el músculo liso provienen del núcleo motor dorsal del vago; por otra parte, en el músculo liso se encuentra el plexo mientérico o de Auerbach (entre las capas musculares longitudinal y circular) y el plexo submucoso o de Meissner (entre la muscular de la mucosa y la capa muscular circular). La sinapsis de las fibras eferentes vagales y las fibras musculares estriadas está individualizada (unión neuromuscular), mientras que en el tejido muscular liso las fibras vagales eferentes hacen sinapsis con las neuronas del plexo mientérico. El músculo estriado recibe sólo estimulación vagal excitadora, mientras que en el músculo liso la estimulación vagal puede determinar fenómenos excitadores e inhibidores.
La capacidad sensitiva esofágica se origina por estímulo de diversos receptores sensitivos, especialmente mecanorreceptores, y discurre también por fibras aferentes vagales.
Las ondas peristálticas se inician por contracción de la musculatura estriada esofágica, como consecuencia de la actividad secuencial de las neuronas vagales motoras en sentido caudal. En el segmento esofágico recubierto por músculo liso el análisis de la contracción peristáltica es más complejo, ya que intervienen factores tanto centrales como intramurales; el control central se ejerce a través de las fibras vagales denominadas de latencia larga o tardía, cuya actividad se correlaciona, en el tiempo, con el inicio de la contracción de cada segmento esofágico; por otro lado, el plexo mientérico, estimulado localmente por la distensión local esofágica a través de los mecanorreceptores, es capaz de producir fenómenos excitadores e inhibidores sobre la musculatura lisa y, así, las neuronas excitadoras originan la contracción de ambas capas musculares esofágicas mediante mecanismos colinérgicos, mientras que la inhibición afecta, especialmente, la capa muscular circular mediante un neurotransmisor no adrenérgico no colinérgico aún no identificado (tal vez una purina, un péptido u óxido nítrico).
La relajación del EEI es necesaria para que el bolo alimenticio penetre en la cavidad gástrica. En condiciones de reposo (sin deglución) el tono del EEI es generado tanto por estímulo colinérgico como por fenómenos miogénicos intrínsecos; durante la deglución, la activación vagal sobre las neuronas mientéricas inhibidoras origina un descenso del tono esfinteriano (relajación) que permite la entrada del bolo alimenticio en el estómago, adonde es trasladado por las contracciones peristálticas esofágicas.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista clínico la disfagia puede dividirse en dos grandes tipos: orofaríngea y propiamente esofágica. En cuanto a su patogenia, puede ser mecánica o motora; la primera es causada por un estrechamiento de la luz esofágica, de naturaleza benigna (membranas, anillos, estenosis péptica, compresión extrínseca) o maligna (neoplasias), mientras que la segunda se debe a un deterioro de la capacidad propulsiva esofágica y/o alteraciones en la relajación de los esfínteres esofágicos (superior e inferior).
Se indican las numerosas causas que pueden determinar la aparición de disfagia orofaríngea, que semiológicamente implica dificultad en el transporte del bolo alimenticio desde la orofaringe al cuerpo esofágico. La etiología más frecuente corresponde a las alteraciones neuromusculares (80 % de los pacientes con disfagia orofaríngea) que, esquemáticamente, pueden dividirse en: a) disminución de la potencia contráctil de la prensa muscular orofaríngea; b) efecto «barrera» del EES (relajación nula o insuficiente y/o disinergia de la relajación deglutoria), y c) aparición conjunta de las situaciones anteriores. Las anomalías estructurales intrínsecas o por compresión de órganos vecinos son menos frecuentes. La disfagia orofaríngea se designa disfunción idiopática cuando se detectan anormalidades motoras de la zona orofaringe-EES y no se comprueban lesiones neuromusculares ni estructurales que expliquen las alteraciones del patrón motor.
La disfagia esofágica, también denominada de transporte, expresa la dificultad en el traslado del bolo alimenticio a lo largo del esófago y/o en su penetración en la cavidad gástrica, bien por disminución del calibre esofágico debido a lesiones estructurales intrínsecas o extrínsecas (disfagia mecánica), bien por anomalías motoras (disfagia motora); estos trastornos motores pueden afectaraislada o conjuntamente el EEI (relajación deglutoria nula o insuficiente) y el cuerpo esofágico (ondas deglutorias sincrónicas en mayor o menor porcentaje o bien contracciones deglutorias hipocinéticas). En la tabla 19-2 se resumen las diferentes causas capaces de provocar disfagia esofágica.
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico puede decirse que el concepto de disfagia va siempre unido inexorablemente a la alteración del transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago, ya sea de origen mecánico o motor; generalmente, la intensidad de la disfagia corre pareja a la alteración en el transporte del bolo alimenticio. En este sentido, los estudios isotópicos han demostrado que el grado de disfagia es paralelo a la mayor duración del tiempo de tránsito esofágico (ingestión de líquidos marcados con isótopos) o a la mayor retención porcentual de una comida sólida marcada isotópicamente con tiempos prefijados.
La dificultad en la penetración del bolo alimenticio (disfagia orofaríngea) tiene varias consecuencias:
1. Durante el acto deglutorio el alimento o la saliva, que no puede penetrar en el cuerpo esofágico, se dirige hacia el exterior (a través de las coanas o de la cavidad oral) o hacia la vía respiratoria (accesos de tos y/o crisis asfícticas), gracias a gradientes presivos favorecedores.
2. La saliva, que no puede ser deglutida con normalidad, sale al exterior continuamente (babeo).
3. Las reiteradas broncoaspiraciones de alimentos y saliva condicionan infecciones broncopulmonares recurrentes, incluido el absceso pulmonar por gérmenes gramnegativos.
4. Las dificultades en la deglución conducen a un déficit de nutrición que, en ocasiones, motiva importantes pérdidas de peso.
La alteración en el transporte del bolo alimenticio (disfagia esofágica) también tiene diversas consecuencias:
1. Dilatación esofágica proximal a la estenosis orgánica, benigna o maligna, o a la anomalía motora (EEI con relajación deglutoria deficiente en la acalasia). La dilatación se relaciona con la naturaleza del proceso y con el tiempo de evolución; es máxima en los procesos de naturaleza motora (acalasia), mínima en las estenosis malignas e intermedia en las estenosis benignas; el objetivo de esta dilatación es aumentar la presión hidrostática para forzar el punto estenótico o favorecer la apertura pasiva del EEI y, de esta forma, conseguir el traslado distal del bolo alimenticio.
2. Estasis de alimentos y saliva en el esófago dilatado que, en ocasiones, sufren procesos de fermentación que ocasionan halitosis.
3. Posible desarrollo de procesos inflamatorios de la mucosa esofágica por acción deletérea del contenido esofágico.
4. La dilatación y la consiguiente estasis facilitan la regurgitación pasiva del contenido esofágico, especialmente cuando el paciente adopta el decúbito (desaparece el efecto de la gravedad).
5. Problemas respiratorios, de mayor o menor gravedad (desde tos y crisis asfícticas hasta infecciones pulmonares repetidas), por regurgitación del contenido retenido en el esófago hacia la vía respiratoria.
6. Déficit de nutrición, directamente relacionado con el grado de disfagia y el tiempo de evolución; esto explica la pérdida de peso en enfermedades benignas como la acalasia de larga evolución.
La presencia de otros síntomas esofágicos (pirosis, dolor cólico retrosternal, regurgitaciones activas ligadas a la ingesta) o extraesofágicos (disfonía u otras anomalías en el lenguaje, alteraciones motoras o sensitivas sistémicas) en el paciente con disfagia es consecuencia de la enfermedad causal de dicho síntoma y tienen un elevado valor diagnóstico.
VALORACIÓN SINDRÓMICA
Al efectuar la valoración semiológica de la disfagia se debe tener presente que: a) desde el punto de vista clínico la disfagia se definirá como tal sólo cuando las molestias relatadas por el paciente se relacionen con la deglución, y b) desde el punto de vista fisiopatológico la disfagia expresa siempre una alteración en el avance distal del bolo alimenticio. La disfagia es el síntoma guía en todas las situaciones clínicas que cursan con obstrucción (mecánica o motora) esofágica y que, por lo tanto, dificultan el transporte distal del bolo alimenticio.
Cuando dicha dificultad se produce en la fase de transferencia del bolo alimenticio desde la hipofaringe al cuerpo esofágico (penetración esofágica) puede, genéricamente, hablarse de síndrome orofaríngeo. Éste se manifiesta clínicamente por disfagia orofaríngea: dificultad deglutoria percibida en el cuello, que es inmediata tras el inicio de la deglución, seguida en ocasiones por la expulsión del alimento recién ingerido a través de las coanas nasales y/o la boca, así como por crisis de tos y/o asfícticas; la pérdida de peso puede ser importante y las complicaciones respiratorias marcan el pronóstico en estos pacientes. Cuando la etiología es de naturaleza motora (la más frecuente) estos datos clínicos son más manifiestos.
El síndrome obstructivo esofágico (mecánico o motor) se expresa clínicamente por disfagia esofágica de tipo mecánico o motor, dependiendo de la etiología, localizada en la región retrosternal y descrita como «detención del alimento» por el paciente, que intenta vencerla mediante distintas maniobras (ingestión de agua, maniobra de Valsalva, inspiración profunda). La disfagia mecánica se caracteriza por ser «lógica» (alimentos sólidos), continua (todas las comidas), progresiva (aumenta su intensidad con el tiempo de evolución) e independiente del estado emocional o de la temperatura de los alimentos; la disfagia motora aparece tanto a los líquidos como a los sólidos, es intermitente y discontinua, no progresiva y puede relacionarse con el estado emocional del paciente y, en ocasiones, con la temperatura de los alimentos.
DIAGNÓSTICO
La disfagia puede ser el primer síntoma de enfermedades potencialmente graves y, por ello, su aparición exige una actitud diagnóstica decidida; hay que desterrar el concepto, extendido en algunos ambientes, de que la disfagia se relaciona con el estado emocional del paciente y que, por consiguiente, se debe tratar su estado de ansiedad sin adoptar medidas diagnósticas. La anamnesis dirigida es fundamental en dos aspectos: a) definir el tipo de disfagia (de penetración o de transporte, mecánica o motora) mediante las características clínicas expuestas anteriormente, y b) detectar otros síntomas añadidos, esofágicos o no, que serán de gran valor para establecer el diagnóstico de la enfermedad causal; el primer apartado, pues, se refiere al diagnóstico sindrómico, mientras que el segundo se relaciona con el diagnóstico etiológico.
Así pues, la anamnesis debe profundizar en todas las características de la disfagia: localización, tiempo de evolución, tipo de alimentos desencadenantes (líquidos, sólidos, ambos), circunstancias agravantes (temperatura de los alimentos, bebida gaseada o no, estrés), maniobras que favorecen la deglución (ingestión de agua, maniobra de Valsalva, inspiración forzada), ritmo de presentación (todas las comidas, intermitente), evolución temporal (progresividad o no, temporadas asintomáticas, regresión), repercusión ponderal, síntomas asociados (tos, crisis asfícticas, dolor torácico, pirosis, odinofagia, crisis de impactación) o cualquier otra circunstancia relacionada con la dificultad para deglutir. Si se recogen estos datos de forma sistemática, el diagnóstico de sospecha facilitará la realización de las pruebas complementarias más idóneas y rentables, tanto para llegar al diagnóstico de certeza como para ahorrar molestias al paciente y gastos innecesarios; hay que recordar que una anamnesis cuidadosa permite establecer un diagnóstico de sospecha, que posteriormente se constatará como certero en el 85 % de los pacientes.
La exploración física inmediata suele ser de gran ayuda en los pacientes con disfagia orofaríngea, ya que la detección de diversos signos físicos puede clarificar la etiología de este tipo de disfagia (tabla 19-3); por el contrario, en los pacientes con disfagia esofágica la exploración física inmediata revela menos signos de interés, puesto que generalmente sólo se observan, en algunos pacientes, signos de desnutrición y deshidratación (cuando la disfagia deteriora gravemente la nutrición del enfermo) o signos metastásicos (adenopatías cervicales, nódulos hepáticos, etc.) si se trata de estenosis malignas.
Los estudios complementarios deben servir para confirmar el diagnóstico clínico de sospecha y, por ello, se han de realizar ordenadamente según los objetivos que se intente alcanzar. La primera exploración que se ha de efectuar, en cualquier paciente con disfagia, es un tránsito baritado. Si se trata clínicamente de una disfagia orofaríngea deben emplearse técnicas que permiten analizar nítidamente los fenómenos rápidos en esta región, cinerradiología o registro en vídeo, ya que el estudio baritado sistemático no es capaz de poner de manifiesto las anomalías motoras; el estudio radiológico mostrará las anomalías orgánicas (estenosis intrínsecas o compresiones extrínsecas) o las consecuencias de las anomalías motoras (estasis orofaríngea y/o en valléculas, impronta del EES).
Si se trata de un paciente con disfagia esofágica, el tránsito baritado puede poner de manifiesto la causa orgánica (estenosis benigna o maligna, anillos, membranas, compresión extrínseca) con sus características radiológicas (longitud, diámetro, concéntrica/excéntrica, desestructuración o no) o la naturaleza motora (afilamiento del cardias, atonía esofágica, ondas terciarias esofágicas) así como la repercusión sobre el diámetro esofágico y la consiguiente estasis de alimentos.
En cualquier paciente con disfagia es necesario realizar un estudio radiológico de tórax, intentando demostrar el paso de contenido baritado a las vías respiratorias (disfagia orofaríngea) o bien las consecuencias de la broncoaspiración (neumonías, abscesos).
Tras el estudio baritado esofágico, las exploraciones complementarias se dispondrán según la sospecha clínica; en este sentido se debe destacar que la esofagoscopia es una exploración necesaria en ambos tipos de disfagia, tanto cuando se sospeche una afección orgánica (permitirá visualizar directamente la lesión y obtener material para el estudio anatomopatológico) como cuando la causa sea presumiblemente de tipo motor, ya que en este caso es crucial descartar con certeza la existencia de organicidad.
La manometría esofágica es imprescindible cuando la etiología de la disfagia sea de naturaleza motora, tanto en la localización orofaríngea como en la esofágica. Con esta técnica se ponen de manifiesto los trastornos motores que pueden explicar la sintomatología del paciente.
La pHmetría ambulatoria, así como la prueba de Bernstein, pueden ser útiles cuando se sospecha una etiología inflamatoria de la disfagia, mecánica si se trata de una estenosis péptica o motora si se debe a alteraciones motoras secundarias al reflujo gastroesofágico patológico.
Los estudios isotópicos, tanto de la región orofaríngea como del cuerpo esofágico, son importantes desde el punto de vista fisiopatológico puesto que muestran perfectamente el deterioro del transporte del bolo alimenticio. En los pacientes con disfagia orofaríngea se utiliza el bolo líquido marcado isotópicamente con tecnecio (una sola deglución) y se cuantifica el tiempo de aclaramiento orofaríngeo (cavidad libre de restos isotópicos) y la curva de vaciamiento de la orofaringe (tomando como 100 % el centelleo inicial); en algunos pacientes es posible verificar, incluso, la expulsión de alimentos por las coanas nasales como consecuencia de la imposibilidad de penetración en el cuerpo esofágico. En los pacientes con disfagia esofágica, los estudios isotópicos con comida sólida marcada con tecnecio pueden cuantificar el retraso en el vaciamiento esofágico, así como el tiempo de tránsito esofágico (bolo líquido marcado isotópicamente); hay que tener presente que este tipo de exploración puede servir como procedimiento sistemático para el diagnóstico genérico de trastorno motor esofágico, pero no es válido para el diagnóstico específico de enfermedad esofágica. La indicación más idónea de los estudios isotópicos es la evaluación posterapéutica en los trastornos motores esofágicos.