Hemorragia digestiva es la extravasación de sangre en el aparato digestivo desde el esfínter esofágico superior hasta el ano, que se manifiesta en forma de hematemesis, melena o hematoquecia, dependiendo de la localización de la lesión, la cantidad de la pérdida hemática y el débito de la hemorragia. La hemorragia en su forma más leve se presenta como anemia ferropénica debida a hemorragia oculta en heces.
Hematemesis es la expulsión de sangre mediante el vómito, pudiendo ser en forma de sangre roja o de color negro «poso de café». La hematemesis negra implica la permanencia más prolongada de sangre en la cavidad gástrica, con la consiguiente formación de hematina por la acción del ácido clorhídrico. La hematemesis debe diferenciarse de otras hemorragias que también se exteriorizan por la boca pero que tienen su origen fuera del aparato digestivo (hemoptisis, epistaxis posteriores); en estos casos, al deglutirse la sangre, puede expulsarse en forma de vómito. Melena es la emisión de sangre por el ano, presentando las heces las características de color negro, aspecto brillante y consistencia pastosa. Las heces adquieren este aspecto cuando la pérdida de sangre es superior a 60 ml y han permanecido en el intestino más de 8 horas. Asimismo, la melena debe diferenciarse de la falsa melena (tratamientos con sales de hierro, de bismuto, ingestión de alimentos como tinta de calamares o remolacha). Hematoquecia es la emisión de sangre de color rojo-vinoso por el ano, originada en la parte distal del intestino delgado o en el colon.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de la hemorragia digestiva global se desconoce. La hemorragia digestiva alta tiene una incidencia de 50-150 casos por 100.000 habitantes y año, sin incluir los episodios que se producen durante una hospitalización, los cuales pueden representar el 50 %. En España se producen al año 62.000 episodios de hemorragia alta y 4.000 personas fallecen por esta complicación. En los últimos años se ha demostrado un aumento en la edad media de los pacientes (el 45 % tiene más de 60 años). Asimismo, hay un incremento en la incidencia de úlcera gástrica, que se ha atribuido al uso de AINE. La hemorragia baja representa el 20 % de los casos de hemorragia digestiva.
ETIOLOGÍA
Hemorragia digestiva alta. La hemorragia digestiva alta es la pérdida de sangre que se produce en la porción comprendida entre el esófago y el ángulo de Treitz. En el 90 % de los casos el origen de la hemorragia es una úlcera péptica, varices esófago-gástricas, lesiones agudas de la mucosa gástrica y/o duodenal y síndrome de Mallory-Weiss.
Úlcera péptica. En el 50 % de los casos de hemorragia digestiva alta el origen es una úlcera péptica. La hemorragia se produce en el 15-20 % de los pacientes, siendo en el 20 % la forma de presentación de la enfermedad. La hemorragia sobreviene cuando la base de la úlcera erosiona una arteria submucosa o serosa. Histológicamente la úlcera péptica se caracteriza por una reacción inflamatoria muy intensa y una base fibrosa.
Varices esofagogástricas. Todas las enfermedades que cursan con hipertensión portal pueden provocar una hemorragia por varices, siendo la esquistosomiasis la más frecuente a escala mundial. En España, la causa más común es la cirrosis hepática. En estos pacientes la hipertensión portal es el resultado de un incremento en la resistencia vascular intrahepática al flujo sanguíneo portal. Posteriormente, el aumento del flujo por el sistema venoso porta colateral origina una dilatación de las varices. Finalmente, el incremento en la presión de las varices y el adelgazamiento de sus paredes producen una tensión que, cuando alcanza el punto crítico, provoca su rotura y la hemorragia. El 20 % de los pacientes cirróticos presentan anualmente el primer episodio hemorragia por varices. Los factores de riesgo son la insuficiencia hepática, la ascitis persistente, la hepatitis alcohólica grave y, entre los criterios endoscópicos, el tamaño de las varices y la presencia de «signos rojos».
Lesiones de la mucosa gastricoduodenal. La mayoría de los pacientes con lesiones agudas de la mucosa gástrica o duodenal tienen una condición predisponente, como ingestión de etanol, tratamiento con AINE, enfermedad grave asociada, traumatismo o hipertensión portal. Las lesiones son múltiples, planas, de tamaño inferior a 2 cm y su profundidad alcanza hasta la submucosa. Histológicamente se demuestran áreas de inflamación, necrosis celular y exfoliación que producen erosiones y hemorragia. Los factores relacionados con su aparición son la hipersecreción ácida gástrica, la anoxia, el descenso del pH intramucoso y la alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. La manifestación clínica es la hemorragia y rara vez cursan con dolor en epigastrio.
Síndrome de Mallory-Weiss. Se debe a la presencia de laceraciones longitudinales en la mucosa esofágica que erosionan los vasos submucosos, fundamentalmente de la vertiente gástrica del cardias. La lesión se produce por una contracción del diafragma asociada a un incremento de la presión intraabdominal que origina un aumento de la presión transmural en la unión gastroesofágica. Clínicamente hay vómitos repetidos antes de manifestarse la hematemesis.
Alteraciones vasculares. Las malformaciones arteriovenosas gastroduodenales congénitas (enfermedad de Rendu-Osler) o asociadas a otras enfermedades, como la insuficiencia renal crónica, la cirrosis, el seudoxantoma elástico, el síndrome del nevos azul o el síndrome de Turner, son responsables del 2 % de las hemorragias digestivas altas. Clínicamente se manifiestan por anemia crónica o hemorragia grave recidivante autolimitada. Un síndrome característico es la ectasia vascular de localización antral gástrica, de patogenia desconocida, que se asocia a cirrosis, esclerodermia y carcinoma adenoescamoso gástrico. Las lesiones consisten en estrías rojizas o pliegues engrosados en forma radiada hacia el píloro, que adoptan la apariencia de una sandía. La lesión de Dieulafoy tiene una incidencia del 0,3-6,7 % y se manifiesta por hematemesis masiva recurrente, debida a la erosión o necrosis focal de la pared de un gran vaso anómalo arterial submucoso en contacto con mucosa normal. Histológicamente, la arteria es normal y las lesiones están situadas en los 6 cm distales a la unión gastroesofágica y en la curvatura menor. El diagnóstico de fístula aortoentérica requiere un alto nivel de sospecha. Las causas son injertos aortoilíacos o aneurismas de la aorta. La hemorragia inicial es leve y autolimitada, pero en horas recidiva de forma masiva.
Hemobilia. Una causa infrecuente pero importante de hemorragia digestiva alta es la hemobilia, término que indica la hemorragia a través de la ampolla de Vater procedente del hígado, la vía biliar o el páncreas. En el 40 % de los casos se caracteriza por melenas, dolor en el hipocondrio derecho e ictericia fluctuante. El origen suele ser la formación de una fístula entre el sistema arterial hepático y la vía biliar secundario a un procedimiento yatrógeno, traumatismo, aneurismas, litiasis, infecciones y tumores.
Lesiones esofágicas. La esofagitis, el esófago de Barrett, la hernia de hiato y el carcinoma de esófago suelen manifestarse como anemia crónica por microhemorragia persistente. La esofagitis puede ser péptica, asociada a la ingestión de medicamentos en pacientes con retraso en el vaciado esofágico o secundaria a infecciones por hongos o virus en enfermos inmunodeprimidos. La hemorragia en el esófago de Barrett se produce por la aparición de una úlcera en el epitelio columnar que ha sustituido al escamoso del esófago. En la hernia de hiato la hemorragia se origina en erosiones del saco herniario o en una úlcera debida a compresión del hiato diafragmático.
Tumores. Los tumores del tubo digestivo alto causan el 1-2 % de las hemorragias, siendo los más frecuentes el carcinoma y el leiomioma gástrico. Los pólipos gástricos y los tumores duodenales generalmente se asocian a anemia ferropénica.
Hemorragia digestiva baja. La hemorragia digestiva baja es la pérdida hemática que ocurre por debajo del ángulo de Treitz hasta el ano y se manifiesta como melenas y/o hematoquecia. En la edad geriátrica la hemorragia se debe a diverticulosis, angiodisplasia, isquemia o lesiones anorrectales. En las personas menores de 60 años las causas más frecuentes son la enfermedad inflamatoria intestinal, el divertículo de Meckel y los pólipos juveniles.
En el 3-5 % de los pacientes la hemorragia digestiva se origina en el intestino delgado. Su forma de presentación es como hemorragia oculta crónica en heces o melena intermitente y, en ocasiones como hematoquecia. Las angiodisplasias constituyen la causa más frecuente (70-80 %). Los tumores son responsables del 5-10 % de los casos de hemorragia de intestino delgado, siendo la forma de presentación en el 62 % de los pacientes como melena o hematoquecia. Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son los tumores más frecuentes; otros, como el tumor carcinoide, el adenocarcinoma y el linfoma, están más asociados a hemorragia oculta en heces.
La diverticulosis y las ectasias vasculares son responsables del 60 % de los casos de hemorragia.
Divertículos de colon.
En el 3-5 % de los casos la hemorragia se debe a la rotura de una rama de los vasa recta adyacentes. La causa puede ser un traumatismo estercoráceo, pero no es de carácter inflamatorio. Histológicamente se observan engrosamiento de la muscular en la capa íntima, duplicación de la lámina elástica y engrosamiento de la media de la pared del vaso en la zona próxima a la hemorragia. La hematoquecia sucede de forma súbita asociada a dolor abdominal y urgencia defecatoria. Posteriormente la hemorragia tiene un curso intermitente durante varios días y cede de forma espontánea. El 25 % de los pacientes presentan una recidiva hemorrágica.
Ectasias vasculares.
Son lesiones localizadas en el colon ascendente y el ciego que se desarrollan como resultado de un incremento en la presión intraluminal. Las lesiones consisten en dilataciones vasculares, de arteriolas, capilares y vénulas, que en fases tardías constituyen fístulas arteriovenosas. Las angiodisplasias están asociadas a otras enfermedades: estenosis aórtica, insuficiencia renal crónica y enfermedad de Von Willebrand. El diagnóstico se efectúa mediante colonoscopia, mientras que la biopsia no suele ser diagnóstica. En el 90 % de los casos la hemorragia cede espontáneamente.
Otras causas. Otras posibles causas de hemorragia digestiva baja son vasculitis, endometriosis, lesiones inducidas por radiación, invaginación intestinal, síndrome de la úlcera solitaria de recto, colopatía por hipertensión portal, metástasis intestinal, neoplasias y fiebre tifoidea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hemorragia digestiva puede manifestarse de forma aguda o crónica. La forma aguda se presenta como hematemesis, melenas o hematoquecia y, según la gravedad de la hemorragia, con signos de hipovolemia o sin ellos. Clínicamente la evaluación hemodinámica incluye la medición de la presión arterial y la frecuencia cardíaca en decúbito y con la movilización ortostática. Si el paciente está en shock, hay una pérdida de, al menos, el 50 % de la volemia. Un descenso en la presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg al adoptar el ortostatismo indica una pérdida del 25-50 %. Cambios posturales asociados a un descenso de más de 10 mm Hg en la presión arterial y/o taquicardia sugieren pérdidas del 25 % en la volemia.
La anamnesis debe investigar el antecedente de episodios previos, alcoholismo, ingestión de medicamentos y síntomas como dolor epigástrico ulceroso, reflujo gastroesofágico y vómitos reiterados. La exploración física debe iniciarse con la evaluación de las constantes vitales. El examen también debe incluir una valoración de la cavidad orofaríngea. La piel permite identificar signos clínicos de enfermedades que se asocian o son causa específica de hemorragia, como telangiectasias, pigmentaciones mucocutáneas, hiperlaxitud cutánea, fibromas cutáneos, quistes sebáceos, tumores óseos y los estigmas de hepatopatía y de hipertensión portal. Ante el hallazgo de adenopatías y masas debe sospecharse la presencia de una neoplasia. El tacto rectal es muy importante para observar el aspecto de las heces y descartar una enfermedad local.
En la determinación de laboratorio inicial el hematócrito y la hemoglobina pueden ser normales, ya que la hemodilución secundaria a la hemorragia tarda 24-48 horas en completarse. Los datos han de ampliarse con el estudio de la coagulación, urea, electrólitos, glucemia, pruebas de compatibilidad con sangre conservada, reservando un mínimo de dos unidades y una gasometría de sangre arterial, especialmente en los pacientes ancianos y en la hemorragia digestiva grave. Además, deben efectuarse, radiografías de tórax y simple de abdomen y un ECG.
En la hemorragia digestiva alta, la aspiración nasogástri-ca permite la retirada de sangre para prevenir la aspiración pulmonar, facilita el examen endoscópico y, además, aporta información sobre la actividad de la hemorragia.
La hemorragia crónica se manifiesta por anemia microcítica ferropénica debida a hemorragia oculta en heces. Ésta se detecta mediante la prueba del guayaco, el cual reacciona ante la presencia de actividad peroxidasa, como la de la hemoglobina, en heces. La aplicación clínica más importante de esta prueba es en la detección precoz del cáncer colorrectal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico sindrómico de hemorragia digestiva alta o baja se establece habitualmente por la forma de presentación. Sin embargo, la emisión de sangre roja por el recto en el 10-15 % de los casos tiene su origen en la porción superior del intestino, cuando la hemorragia es masiva. Si el origen de la hemorragia es desconocido, un método útil para su diferenciación es la aspiración del contenido gástrico mediante una sonda nasogástrica. La aspiración de bilis y la ausencia de sangre sugiere una hemorragia distal al ángulo de Treitz. Un aspirado gástrico claro y no bilioso no excluye el origen duodenal de la hemorragia. En los datos de laboratorio es útil el cociente entre el nitrógeno ureico y la creatinina; si éste es igual o mayor de 25 sugiere que el origen está en la porción superior del intestino. La urea plasmática se normaliza a las 48-72 horas.
Diversos procedimientos proporcionan el diagnóstico etiológico de la hemorragia. En la porción superior del tracto digestivo alto la pauta de actuación para establecer el diagnóstico consiste en la práctica de endoscopia precoz, angiografía y laparotomía exploradora. La radiología no está indicada durante la hemorragia activa. En la hemorragia digestiva baja la mayoría de las lesiones se localizan en la porción distal al colon descendente, y la colonoscopia identifica el origen en el 92 % de los casos, particularmente en las lesiones anorrectales. La angiografía es el procedimiento de segunda elección.
La fibrogastroscopia es diagnóstica en el 80-90 % de los casos de hemorragia digestiva alta, proporciona información pronóstica y permite una actuación terapéutica. Debe realizarse con el enfermo hemodinámicamente estable y en las primeras 12 horas del ingreso en el hospital. Este procedimiento es ineficaz en la hemorragia masiva o cuando se efectúa después de 48 horas de hospitalización. Está contraindicado en la insuficiencia respiratoria grave.
La angiografía es una técnica radiológica útil en el diagnóstico cuando la hemorragia es grave y previamente han fracasado otros procedimientos como la endoscopia. La actividad de la hemorragia se identifica por la extravasación de contraste, que se observa con índices de hemorragia de 0,5 ml/min. En la hemorragia masiva tiene una eficacia diagnóstica del 40-80 %. Este procedimiento identifica las hemorragias de malformaciones vasculares y es útil en la confirmación de hemobilia. Localizado el punto sangrante, la cateterización arterial selectiva puede utilizarse para uso terapéutico en la obtención de la hemostasia. Contraindicaciones relativas para su realización son las alteraciones de la coagulación y la aterosclerosis grave. Las complicaciones no son infrecuentes: necrosis de los tejidos o introducción del material hemostático en los vasos adyacentes. La TC es útil en el diagnóstico de la fístula aortoentérica ya que se observa un aneurisma y gas extraluminal.
Un procedimiento más sensible en la detección de hemorragias con débito inferior a 0,1 ml/min es la gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc, ya que éste tiene una vida media intravascular de 24 horas. Su práctica es de bajo coste, permite obtener imágenes secuenciales y carece de complicaciones. Sin embargo, las transfusiones múltiples limitan su efectividad diagnóstica y los falsos negativos pueden alcanzar el 50 %.
En el 20 % de los casos la hemorragia es masiva y requiere cirugía de urgencia. En estos casos el diagnóstico preoperatorio es esencial, y con este objetivo pueden usarse sucesivamente fibrogastroscopia, sigmoidocolonoscopia, estudios isotópicos y arteriografía.
En la hemorragia baja de intensidad moderada o de curso intermitente, cuando no se identifica el origen del sangrado, debería utilizarse la gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc. Si los isótopos radiactivos demuestran que el colon es el origen de la hemorragia y el paciente está hemodinámicamente estable, debe efectuarse una preparación de limpieza del colon con solución oral y realizar una colonoscopia. Si se identifica el sitio exacto, ha de aplicarse terapéutica endoscópica con métodos térmicos tópicos. Si la exploración no es diagnóstica debe realizarse un enema opaco.
El origen de la hemorragia digestiva no es filiado en el 5-20 % de los casos, y en el 30-70 % se localiza en el intestino delgado. La dificultad diagnóstica se plantea en los pacientes con hemorragia crónica. En el paciente sintomático, la historia clínica y la edad indican la secuencia para iniciar las exploraciones, colonoscopia o bien endoscopia oral. Las causas son similares a las de la hemorragia digestiva clínicamente aparente. En el paciente asintomático, la evaluación debe iniciarse con el estudio del tubo digestivo inferior para la detección del cáncer colorrectal. Si el paciente tiene una pérdida de sangre significativa, además se debe investigar el tracto gastrointestinal proximal. Si estos estudios son negativos y se admite el origen en el intestino delgado, debe efectuarse una exploración radiológica de tránsito intestinal o una enteroclisis, aunque sólo detectan la causa de la hemorragia en el 5-10 %, que suele ser intraluminal. Si la hemorragia sigue siendo de origen desconocido, aunque la gammagrafía y la angiografía pueden demostrar alteraciones, la enteroscopia es la exploración con mayor poder diagnóstico ya que es posible explorar hasta 60 cm por debajo del ligamento de Treitz. La enteroscopia detecta el origen de la hemorragia en el 38 % de los pacientes, y en el 83-100 % al explorar todo el intestino delgado durante la cirugía. La laparotomía exploradora está indicada en pacientes con enteroscopia normal y menores de 50 años, cuando la hemorragia es recidivante o si se sospecha neoplasia.
PRONÓSTICO
La hemorragia digestiva es autolimitada en el 70-80 % de los casos. La mortalidad globalmente considerada es del 8-10 %, alcanzando el 30-40 % en los pacientes que presentan hemorragia persistente y el 21 % cuando es masiva. Los factores de riesgo de hemorragia persistente o recidivante son: edad superior a 65 años, enfermedad grave asociada, coagulopatía, inmunodepresión, diagnóstico incierto y hemorragia grave. La hemorragia es grave en los pacientes con hematemesis, hipotensión arterial, anemia grave y transfusión de 5 U de sangre o más. En los pacientes en shock el riesgo de recidiva es del 48 %.
En la hemorragia por úlcera péptica, los signos endoscópicos son los que mejor se relacionan con el pronóstico. En la hemorragia activa en forma arterial pulsátil o por rezumamiento, ésta persiste o recidiva en el 75-100 % de los casos. En la úlcera con vaso visible y/o coágulo adherido en la base, la incidencia de recidiva es el 45 %, siendo el máximo riesgo durante los 3 días siguientes al ingreso. La hemorragia es más grave en las úlceras de tamaño superior a 2 cm y las localizadas en la cara posterior del bulbo duodenal o en la curvatura menor del estómago.
El pronóstico de la hemorragia por varices esofagogástricas depende del grado de insuficiencia hepatocelular, siendo la mortalidad del 70 % en pacientes con situación funcional Child-Pugh clase C y del 20 % en los de clase A (v. parte XI, cap. 4). Entre los supervivientes, el 54 % presenta una recidiva hemorrágica en los primeros 5 días y el 72 % (si no efectúan tratamiento preventivo) a los 6 meses. Los factores de riesgo de recidiva son: enfermedad hepática grave, insuficiencia renal, alcoholismo, hepatocarcinoma, varices esofágicas de gran tamaño, elevada presión portal y en las varices esofágicas.
TRATAMIENTO
Los pacientes con hemorragia digestiva deben ser hospitalizados y, si se encuentran hemodinámicamente graves, deben hacerlo en un área de cuidados intensivos. El tratamiento se debe iniciar con la reposición de la volemia mediante sustancias cristaloides (solución salina fisiológica o Ringer lactato), a una velocidad de perfusión intravenosa de 1.000-2.000 ml/hora. Si los requerimientos superan los 2.000 ml, además han de utilizarse coloides artificiales: dextrano, soluciones de gelatina o derivados del hidroxietilalmidón. No están indicadas las soluciones hipoosmóticas. El plasma fresco congelado se debe administrar únicamente en los pacientes que reciben una transfusión masiva o en alteraciones graves de la hemostasia. La dosis es 10-15 ml/kg de peso. Cuando la pérdida hemática es mayor del 30 % debe utilizarse sangre total o concentrados de hematíes. El objetivo de las transfusiones debe limitarse a conservar el hematócrito en torno al 30 %. Una vez obtenido el equilibrio en la volemia, cada 3-4 puntos de descenso en el hematócrito equivale a una pérdida de 500 ml de sangre.
El tratamiento inicial debe incluir la profilaxis de las complicaciones, entre las cuales la principal es la aspiración broncopulmonar. En los pacientes con cirrosis deben prevenirse la encefalopatía hepática y las infecciones. En los alcohólicos hay que evitar el síndrome de deprivación. Las alteraciones de la función renal se previenen mediante una reposición adecuada de la volemia y de los electrólitos y evitando la utilización de medicamentos nefrotóxicos.
En la hemorragia digestiva por varices esofagogástricas el tratamiento más eficaz es la escleroterapia endoscópica, que obtiene la hemostasia en el 90 % de los pacientes. El tratamiento farmacológico (somatostatina, octreótido, glipresina) controla la hemorragia en el 80 % de los casos; está indicado antes de llevar a cabo la escleroterapia o cuando ésta no puede realizarse. Después del cese de la hemorragia hay que efectuar la prevención de la recidiva hemorrágica precoz (3 días) con tratamiento farmacológico o mediante escleroterapia. Si la hemorragia persiste después de 2 sesiones de escleroterapia, se debe efectuar un tratamiento alternativo: una derivación quirúrgica portosistémica (en pacientes con situación funcional Child-Pugh clases A o B) o una derivación portosistémica intrahepática con prótesis expansible (en hemorragia por varices gástricas), especialmente si el paciente es candidato al trasplante hepático.
En la hemorragia por úlcera péptica con signos endoscópicos de alto riesgo no se logra la hemostasia con antiácidos, antagonistas de los receptores H2, bloqueantes de la bomba de protones, sucralfato, agentes antifibrinolíticos o vasoconstrictores con acción esplácnica. Por el contrario, la endoscopia terapéutica obtiene la hemostasia en el 82-92 % de los casos. La primera acción terapéutica podría ser la inyección local de sustancias vasoconstrictoras (adrenalina) y/o esclerosantes (polidocanol). Otros métodos son los térmicos que liberan calor por contacto directo mediante sondas, como la electrocoagulación (BICAP, acrónimo de bipolar circumactive probe), la sonda térmica y el láser neodimio-YAG. Este último procedimiento también es eficaz en la ectasia vascular antral.
En la mayoría de los pacientes con hemorragia digestiva baja la hemostasia se efectúa mediante el tratamiento con medidas de soporte. El tratamiento de la angiodisplasia es la electrocoagulación. Si la hemorragia continúa, la hemostasia puede obtenerse mediante angiografía terapéutica. En la hemorragia no controlada o recurrente, la hemicolectomía derecha es el tratamiento de elección después de la embolización angiográfica o la resección intestinal segmentaria. En la angiodisplasia del intestino delgado, si la afectación es difusa debe realizarse tratamiento hormonal.
En la hemorragia cuyo origen se localiza por angiografía, la cateterización arterial selectiva puede utilizarse para soporte terapéutico en la obtención de la hemostasia. Las medidas hemostáticas se llevan a cabo mediante la oclusión de la arteria con alambres pequeños, sustancias como el Gelfoam, partículas de plástico o con la perfusión intraarterial de medicamentos vasoconstrictores. Una variedad de causas se han tratado con éxito: malformaciones vasculares, hemobilia o ruptura de un aneurisma. Si está indicada la cirugía, una embolización previa con pequeños alambres facilita la exploración ya que puede identificar la lesión.
El tratamiento quirúrgico en la hemorragia por úlcera duodenal consiste en vagotomía y sutura de la úlcera y del vaso sangrante con piloroplastia. Un tratamiento alternativo es la antrectomía con vagotomía. En la hemorragia por úlcera gástrica, las técnicas varían desde la resección local de la úlcera hasta la gastrectomía, siendo el tipo Billroth I la opción más adecuada. El tratamiento es quirúrgico en la fístula aortoesofágica o duodenal.
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Hematemesis es la expulsión de sangre mediante el vómito, pudiendo ser en forma de sangre roja o de color negro «poso de café». La hematemesis negra implica la permanencia más prolongada de sangre en la cavidad gástrica, con la consiguiente formación de hematina por la acción del ácido clorhídrico. La hematemesis debe diferenciarse de otras hemorragias que también se exteriorizan por la boca pero que tienen su origen fuera del aparato digestivo (hemoptisis, epistaxis posteriores); en estos casos, al deglutirse la sangre, puede expulsarse en forma de vómito. Melena es la emisión de sangre por el ano, presentando las heces las características de color negro, aspecto brillante y consistencia pastosa. Las heces adquieren este aspecto cuando la pérdida de sangre es superior a 60 ml y han permanecido en el intestino más de 8 horas. Asimismo, la melena debe diferenciarse de la falsa melena (tratamientos con sales de hierro, de bismuto, ingestión de alimentos como tinta de calamares o remolacha). Hematoquecia es la emisión de sangre de color rojo-vinoso por el ano, originada en la parte distal del intestino delgado o en el colon.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de la hemorragia digestiva global se desconoce. La hemorragia digestiva alta tiene una incidencia de 50-150 casos por 100.000 habitantes y año, sin incluir los episodios que se producen durante una hospitalización, los cuales pueden representar el 50 %. En España se producen al año 62.000 episodios de hemorragia alta y 4.000 personas fallecen por esta complicación. En los últimos años se ha demostrado un aumento en la edad media de los pacientes (el 45 % tiene más de 60 años). Asimismo, hay un incremento en la incidencia de úlcera gástrica, que se ha atribuido al uso de AINE. La hemorragia baja representa el 20 % de los casos de hemorragia digestiva.
ETIOLOGÍA
Hemorragia digestiva alta. La hemorragia digestiva alta es la pérdida de sangre que se produce en la porción comprendida entre el esófago y el ángulo de Treitz. En el 90 % de los casos el origen de la hemorragia es una úlcera péptica, varices esófago-gástricas, lesiones agudas de la mucosa gástrica y/o duodenal y síndrome de Mallory-Weiss.
Úlcera péptica. En el 50 % de los casos de hemorragia digestiva alta el origen es una úlcera péptica. La hemorragia se produce en el 15-20 % de los pacientes, siendo en el 20 % la forma de presentación de la enfermedad. La hemorragia sobreviene cuando la base de la úlcera erosiona una arteria submucosa o serosa. Histológicamente la úlcera péptica se caracteriza por una reacción inflamatoria muy intensa y una base fibrosa.
Varices esofagogástricas. Todas las enfermedades que cursan con hipertensión portal pueden provocar una hemorragia por varices, siendo la esquistosomiasis la más frecuente a escala mundial. En España, la causa más común es la cirrosis hepática. En estos pacientes la hipertensión portal es el resultado de un incremento en la resistencia vascular intrahepática al flujo sanguíneo portal. Posteriormente, el aumento del flujo por el sistema venoso porta colateral origina una dilatación de las varices. Finalmente, el incremento en la presión de las varices y el adelgazamiento de sus paredes producen una tensión que, cuando alcanza el punto crítico, provoca su rotura y la hemorragia. El 20 % de los pacientes cirróticos presentan anualmente el primer episodio hemorragia por varices. Los factores de riesgo son la insuficiencia hepática, la ascitis persistente, la hepatitis alcohólica grave y, entre los criterios endoscópicos, el tamaño de las varices y la presencia de «signos rojos».
Lesiones de la mucosa gastricoduodenal. La mayoría de los pacientes con lesiones agudas de la mucosa gástrica o duodenal tienen una condición predisponente, como ingestión de etanol, tratamiento con AINE, enfermedad grave asociada, traumatismo o hipertensión portal. Las lesiones son múltiples, planas, de tamaño inferior a 2 cm y su profundidad alcanza hasta la submucosa. Histológicamente se demuestran áreas de inflamación, necrosis celular y exfoliación que producen erosiones y hemorragia. Los factores relacionados con su aparición son la hipersecreción ácida gástrica, la anoxia, el descenso del pH intramucoso y la alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. La manifestación clínica es la hemorragia y rara vez cursan con dolor en epigastrio.
Síndrome de Mallory-Weiss. Se debe a la presencia de laceraciones longitudinales en la mucosa esofágica que erosionan los vasos submucosos, fundamentalmente de la vertiente gástrica del cardias. La lesión se produce por una contracción del diafragma asociada a un incremento de la presión intraabdominal que origina un aumento de la presión transmural en la unión gastroesofágica. Clínicamente hay vómitos repetidos antes de manifestarse la hematemesis.
Alteraciones vasculares. Las malformaciones arteriovenosas gastroduodenales congénitas (enfermedad de Rendu-Osler) o asociadas a otras enfermedades, como la insuficiencia renal crónica, la cirrosis, el seudoxantoma elástico, el síndrome del nevos azul o el síndrome de Turner, son responsables del 2 % de las hemorragias digestivas altas. Clínicamente se manifiestan por anemia crónica o hemorragia grave recidivante autolimitada. Un síndrome característico es la ectasia vascular de localización antral gástrica, de patogenia desconocida, que se asocia a cirrosis, esclerodermia y carcinoma adenoescamoso gástrico. Las lesiones consisten en estrías rojizas o pliegues engrosados en forma radiada hacia el píloro, que adoptan la apariencia de una sandía. La lesión de Dieulafoy tiene una incidencia del 0,3-6,7 % y se manifiesta por hematemesis masiva recurrente, debida a la erosión o necrosis focal de la pared de un gran vaso anómalo arterial submucoso en contacto con mucosa normal. Histológicamente, la arteria es normal y las lesiones están situadas en los 6 cm distales a la unión gastroesofágica y en la curvatura menor. El diagnóstico de fístula aortoentérica requiere un alto nivel de sospecha. Las causas son injertos aortoilíacos o aneurismas de la aorta. La hemorragia inicial es leve y autolimitada, pero en horas recidiva de forma masiva.
Hemobilia. Una causa infrecuente pero importante de hemorragia digestiva alta es la hemobilia, término que indica la hemorragia a través de la ampolla de Vater procedente del hígado, la vía biliar o el páncreas. En el 40 % de los casos se caracteriza por melenas, dolor en el hipocondrio derecho e ictericia fluctuante. El origen suele ser la formación de una fístula entre el sistema arterial hepático y la vía biliar secundario a un procedimiento yatrógeno, traumatismo, aneurismas, litiasis, infecciones y tumores.
Lesiones esofágicas. La esofagitis, el esófago de Barrett, la hernia de hiato y el carcinoma de esófago suelen manifestarse como anemia crónica por microhemorragia persistente. La esofagitis puede ser péptica, asociada a la ingestión de medicamentos en pacientes con retraso en el vaciado esofágico o secundaria a infecciones por hongos o virus en enfermos inmunodeprimidos. La hemorragia en el esófago de Barrett se produce por la aparición de una úlcera en el epitelio columnar que ha sustituido al escamoso del esófago. En la hernia de hiato la hemorragia se origina en erosiones del saco herniario o en una úlcera debida a compresión del hiato diafragmático.
Tumores. Los tumores del tubo digestivo alto causan el 1-2 % de las hemorragias, siendo los más frecuentes el carcinoma y el leiomioma gástrico. Los pólipos gástricos y los tumores duodenales generalmente se asocian a anemia ferropénica.
Hemorragia digestiva baja. La hemorragia digestiva baja es la pérdida hemática que ocurre por debajo del ángulo de Treitz hasta el ano y se manifiesta como melenas y/o hematoquecia. En la edad geriátrica la hemorragia se debe a diverticulosis, angiodisplasia, isquemia o lesiones anorrectales. En las personas menores de 60 años las causas más frecuentes son la enfermedad inflamatoria intestinal, el divertículo de Meckel y los pólipos juveniles.
En el 3-5 % de los pacientes la hemorragia digestiva se origina en el intestino delgado. Su forma de presentación es como hemorragia oculta crónica en heces o melena intermitente y, en ocasiones como hematoquecia. Las angiodisplasias constituyen la causa más frecuente (70-80 %). Los tumores son responsables del 5-10 % de los casos de hemorragia de intestino delgado, siendo la forma de presentación en el 62 % de los pacientes como melena o hematoquecia. Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son los tumores más frecuentes; otros, como el tumor carcinoide, el adenocarcinoma y el linfoma, están más asociados a hemorragia oculta en heces.
La diverticulosis y las ectasias vasculares son responsables del 60 % de los casos de hemorragia.
Divertículos de colon.
En el 3-5 % de los casos la hemorragia se debe a la rotura de una rama de los vasa recta adyacentes. La causa puede ser un traumatismo estercoráceo, pero no es de carácter inflamatorio. Histológicamente se observan engrosamiento de la muscular en la capa íntima, duplicación de la lámina elástica y engrosamiento de la media de la pared del vaso en la zona próxima a la hemorragia. La hematoquecia sucede de forma súbita asociada a dolor abdominal y urgencia defecatoria. Posteriormente la hemorragia tiene un curso intermitente durante varios días y cede de forma espontánea. El 25 % de los pacientes presentan una recidiva hemorrágica.
Ectasias vasculares.
Son lesiones localizadas en el colon ascendente y el ciego que se desarrollan como resultado de un incremento en la presión intraluminal. Las lesiones consisten en dilataciones vasculares, de arteriolas, capilares y vénulas, que en fases tardías constituyen fístulas arteriovenosas. Las angiodisplasias están asociadas a otras enfermedades: estenosis aórtica, insuficiencia renal crónica y enfermedad de Von Willebrand. El diagnóstico se efectúa mediante colonoscopia, mientras que la biopsia no suele ser diagnóstica. En el 90 % de los casos la hemorragia cede espontáneamente.
Otras causas. Otras posibles causas de hemorragia digestiva baja son vasculitis, endometriosis, lesiones inducidas por radiación, invaginación intestinal, síndrome de la úlcera solitaria de recto, colopatía por hipertensión portal, metástasis intestinal, neoplasias y fiebre tifoidea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hemorragia digestiva puede manifestarse de forma aguda o crónica. La forma aguda se presenta como hematemesis, melenas o hematoquecia y, según la gravedad de la hemorragia, con signos de hipovolemia o sin ellos. Clínicamente la evaluación hemodinámica incluye la medición de la presión arterial y la frecuencia cardíaca en decúbito y con la movilización ortostática. Si el paciente está en shock, hay una pérdida de, al menos, el 50 % de la volemia. Un descenso en la presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg al adoptar el ortostatismo indica una pérdida del 25-50 %. Cambios posturales asociados a un descenso de más de 10 mm Hg en la presión arterial y/o taquicardia sugieren pérdidas del 25 % en la volemia.
La anamnesis debe investigar el antecedente de episodios previos, alcoholismo, ingestión de medicamentos y síntomas como dolor epigástrico ulceroso, reflujo gastroesofágico y vómitos reiterados. La exploración física debe iniciarse con la evaluación de las constantes vitales. El examen también debe incluir una valoración de la cavidad orofaríngea. La piel permite identificar signos clínicos de enfermedades que se asocian o son causa específica de hemorragia, como telangiectasias, pigmentaciones mucocutáneas, hiperlaxitud cutánea, fibromas cutáneos, quistes sebáceos, tumores óseos y los estigmas de hepatopatía y de hipertensión portal. Ante el hallazgo de adenopatías y masas debe sospecharse la presencia de una neoplasia. El tacto rectal es muy importante para observar el aspecto de las heces y descartar una enfermedad local.
En la determinación de laboratorio inicial el hematócrito y la hemoglobina pueden ser normales, ya que la hemodilución secundaria a la hemorragia tarda 24-48 horas en completarse. Los datos han de ampliarse con el estudio de la coagulación, urea, electrólitos, glucemia, pruebas de compatibilidad con sangre conservada, reservando un mínimo de dos unidades y una gasometría de sangre arterial, especialmente en los pacientes ancianos y en la hemorragia digestiva grave. Además, deben efectuarse, radiografías de tórax y simple de abdomen y un ECG.
En la hemorragia digestiva alta, la aspiración nasogástri-ca permite la retirada de sangre para prevenir la aspiración pulmonar, facilita el examen endoscópico y, además, aporta información sobre la actividad de la hemorragia.
La hemorragia crónica se manifiesta por anemia microcítica ferropénica debida a hemorragia oculta en heces. Ésta se detecta mediante la prueba del guayaco, el cual reacciona ante la presencia de actividad peroxidasa, como la de la hemoglobina, en heces. La aplicación clínica más importante de esta prueba es en la detección precoz del cáncer colorrectal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico sindrómico de hemorragia digestiva alta o baja se establece habitualmente por la forma de presentación. Sin embargo, la emisión de sangre roja por el recto en el 10-15 % de los casos tiene su origen en la porción superior del intestino, cuando la hemorragia es masiva. Si el origen de la hemorragia es desconocido, un método útil para su diferenciación es la aspiración del contenido gástrico mediante una sonda nasogástrica. La aspiración de bilis y la ausencia de sangre sugiere una hemorragia distal al ángulo de Treitz. Un aspirado gástrico claro y no bilioso no excluye el origen duodenal de la hemorragia. En los datos de laboratorio es útil el cociente entre el nitrógeno ureico y la creatinina; si éste es igual o mayor de 25 sugiere que el origen está en la porción superior del intestino. La urea plasmática se normaliza a las 48-72 horas.
Diversos procedimientos proporcionan el diagnóstico etiológico de la hemorragia. En la porción superior del tracto digestivo alto la pauta de actuación para establecer el diagnóstico consiste en la práctica de endoscopia precoz, angiografía y laparotomía exploradora. La radiología no está indicada durante la hemorragia activa. En la hemorragia digestiva baja la mayoría de las lesiones se localizan en la porción distal al colon descendente, y la colonoscopia identifica el origen en el 92 % de los casos, particularmente en las lesiones anorrectales. La angiografía es el procedimiento de segunda elección.
La fibrogastroscopia es diagnóstica en el 80-90 % de los casos de hemorragia digestiva alta, proporciona información pronóstica y permite una actuación terapéutica. Debe realizarse con el enfermo hemodinámicamente estable y en las primeras 12 horas del ingreso en el hospital. Este procedimiento es ineficaz en la hemorragia masiva o cuando se efectúa después de 48 horas de hospitalización. Está contraindicado en la insuficiencia respiratoria grave.
La angiografía es una técnica radiológica útil en el diagnóstico cuando la hemorragia es grave y previamente han fracasado otros procedimientos como la endoscopia. La actividad de la hemorragia se identifica por la extravasación de contraste, que se observa con índices de hemorragia de 0,5 ml/min. En la hemorragia masiva tiene una eficacia diagnóstica del 40-80 %. Este procedimiento identifica las hemorragias de malformaciones vasculares y es útil en la confirmación de hemobilia. Localizado el punto sangrante, la cateterización arterial selectiva puede utilizarse para uso terapéutico en la obtención de la hemostasia. Contraindicaciones relativas para su realización son las alteraciones de la coagulación y la aterosclerosis grave. Las complicaciones no son infrecuentes: necrosis de los tejidos o introducción del material hemostático en los vasos adyacentes. La TC es útil en el diagnóstico de la fístula aortoentérica ya que se observa un aneurisma y gas extraluminal.
Un procedimiento más sensible en la detección de hemorragias con débito inferior a 0,1 ml/min es la gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc, ya que éste tiene una vida media intravascular de 24 horas. Su práctica es de bajo coste, permite obtener imágenes secuenciales y carece de complicaciones. Sin embargo, las transfusiones múltiples limitan su efectividad diagnóstica y los falsos negativos pueden alcanzar el 50 %.
En el 20 % de los casos la hemorragia es masiva y requiere cirugía de urgencia. En estos casos el diagnóstico preoperatorio es esencial, y con este objetivo pueden usarse sucesivamente fibrogastroscopia, sigmoidocolonoscopia, estudios isotópicos y arteriografía.
En la hemorragia baja de intensidad moderada o de curso intermitente, cuando no se identifica el origen del sangrado, debería utilizarse la gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc. Si los isótopos radiactivos demuestran que el colon es el origen de la hemorragia y el paciente está hemodinámicamente estable, debe efectuarse una preparación de limpieza del colon con solución oral y realizar una colonoscopia. Si se identifica el sitio exacto, ha de aplicarse terapéutica endoscópica con métodos térmicos tópicos. Si la exploración no es diagnóstica debe realizarse un enema opaco.
El origen de la hemorragia digestiva no es filiado en el 5-20 % de los casos, y en el 30-70 % se localiza en el intestino delgado. La dificultad diagnóstica se plantea en los pacientes con hemorragia crónica. En el paciente sintomático, la historia clínica y la edad indican la secuencia para iniciar las exploraciones, colonoscopia o bien endoscopia oral. Las causas son similares a las de la hemorragia digestiva clínicamente aparente. En el paciente asintomático, la evaluación debe iniciarse con el estudio del tubo digestivo inferior para la detección del cáncer colorrectal. Si el paciente tiene una pérdida de sangre significativa, además se debe investigar el tracto gastrointestinal proximal. Si estos estudios son negativos y se admite el origen en el intestino delgado, debe efectuarse una exploración radiológica de tránsito intestinal o una enteroclisis, aunque sólo detectan la causa de la hemorragia en el 5-10 %, que suele ser intraluminal. Si la hemorragia sigue siendo de origen desconocido, aunque la gammagrafía y la angiografía pueden demostrar alteraciones, la enteroscopia es la exploración con mayor poder diagnóstico ya que es posible explorar hasta 60 cm por debajo del ligamento de Treitz. La enteroscopia detecta el origen de la hemorragia en el 38 % de los pacientes, y en el 83-100 % al explorar todo el intestino delgado durante la cirugía. La laparotomía exploradora está indicada en pacientes con enteroscopia normal y menores de 50 años, cuando la hemorragia es recidivante o si se sospecha neoplasia.
PRONÓSTICO
La hemorragia digestiva es autolimitada en el 70-80 % de los casos. La mortalidad globalmente considerada es del 8-10 %, alcanzando el 30-40 % en los pacientes que presentan hemorragia persistente y el 21 % cuando es masiva. Los factores de riesgo de hemorragia persistente o recidivante son: edad superior a 65 años, enfermedad grave asociada, coagulopatía, inmunodepresión, diagnóstico incierto y hemorragia grave. La hemorragia es grave en los pacientes con hematemesis, hipotensión arterial, anemia grave y transfusión de 5 U de sangre o más. En los pacientes en shock el riesgo de recidiva es del 48 %.
En la hemorragia por úlcera péptica, los signos endoscópicos son los que mejor se relacionan con el pronóstico. En la hemorragia activa en forma arterial pulsátil o por rezumamiento, ésta persiste o recidiva en el 75-100 % de los casos. En la úlcera con vaso visible y/o coágulo adherido en la base, la incidencia de recidiva es el 45 %, siendo el máximo riesgo durante los 3 días siguientes al ingreso. La hemorragia es más grave en las úlceras de tamaño superior a 2 cm y las localizadas en la cara posterior del bulbo duodenal o en la curvatura menor del estómago.
El pronóstico de la hemorragia por varices esofagogástricas depende del grado de insuficiencia hepatocelular, siendo la mortalidad del 70 % en pacientes con situación funcional Child-Pugh clase C y del 20 % en los de clase A (v. parte XI, cap. 4). Entre los supervivientes, el 54 % presenta una recidiva hemorrágica en los primeros 5 días y el 72 % (si no efectúan tratamiento preventivo) a los 6 meses. Los factores de riesgo de recidiva son: enfermedad hepática grave, insuficiencia renal, alcoholismo, hepatocarcinoma, varices esofágicas de gran tamaño, elevada presión portal y en las varices esofágicas.
TRATAMIENTO
Los pacientes con hemorragia digestiva deben ser hospitalizados y, si se encuentran hemodinámicamente graves, deben hacerlo en un área de cuidados intensivos. El tratamiento se debe iniciar con la reposición de la volemia mediante sustancias cristaloides (solución salina fisiológica o Ringer lactato), a una velocidad de perfusión intravenosa de 1.000-2.000 ml/hora. Si los requerimientos superan los 2.000 ml, además han de utilizarse coloides artificiales: dextrano, soluciones de gelatina o derivados del hidroxietilalmidón. No están indicadas las soluciones hipoosmóticas. El plasma fresco congelado se debe administrar únicamente en los pacientes que reciben una transfusión masiva o en alteraciones graves de la hemostasia. La dosis es 10-15 ml/kg de peso. Cuando la pérdida hemática es mayor del 30 % debe utilizarse sangre total o concentrados de hematíes. El objetivo de las transfusiones debe limitarse a conservar el hematócrito en torno al 30 %. Una vez obtenido el equilibrio en la volemia, cada 3-4 puntos de descenso en el hematócrito equivale a una pérdida de 500 ml de sangre.
El tratamiento inicial debe incluir la profilaxis de las complicaciones, entre las cuales la principal es la aspiración broncopulmonar. En los pacientes con cirrosis deben prevenirse la encefalopatía hepática y las infecciones. En los alcohólicos hay que evitar el síndrome de deprivación. Las alteraciones de la función renal se previenen mediante una reposición adecuada de la volemia y de los electrólitos y evitando la utilización de medicamentos nefrotóxicos.
En la hemorragia digestiva por varices esofagogástricas el tratamiento más eficaz es la escleroterapia endoscópica, que obtiene la hemostasia en el 90 % de los pacientes. El tratamiento farmacológico (somatostatina, octreótido, glipresina) controla la hemorragia en el 80 % de los casos; está indicado antes de llevar a cabo la escleroterapia o cuando ésta no puede realizarse. Después del cese de la hemorragia hay que efectuar la prevención de la recidiva hemorrágica precoz (3 días) con tratamiento farmacológico o mediante escleroterapia. Si la hemorragia persiste después de 2 sesiones de escleroterapia, se debe efectuar un tratamiento alternativo: una derivación quirúrgica portosistémica (en pacientes con situación funcional Child-Pugh clases A o B) o una derivación portosistémica intrahepática con prótesis expansible (en hemorragia por varices gástricas), especialmente si el paciente es candidato al trasplante hepático.
En la hemorragia por úlcera péptica con signos endoscópicos de alto riesgo no se logra la hemostasia con antiácidos, antagonistas de los receptores H2, bloqueantes de la bomba de protones, sucralfato, agentes antifibrinolíticos o vasoconstrictores con acción esplácnica. Por el contrario, la endoscopia terapéutica obtiene la hemostasia en el 82-92 % de los casos. La primera acción terapéutica podría ser la inyección local de sustancias vasoconstrictoras (adrenalina) y/o esclerosantes (polidocanol). Otros métodos son los térmicos que liberan calor por contacto directo mediante sondas, como la electrocoagulación (BICAP, acrónimo de bipolar circumactive probe), la sonda térmica y el láser neodimio-YAG. Este último procedimiento también es eficaz en la ectasia vascular antral.
En la mayoría de los pacientes con hemorragia digestiva baja la hemostasia se efectúa mediante el tratamiento con medidas de soporte. El tratamiento de la angiodisplasia es la electrocoagulación. Si la hemorragia continúa, la hemostasia puede obtenerse mediante angiografía terapéutica. En la hemorragia no controlada o recurrente, la hemicolectomía derecha es el tratamiento de elección después de la embolización angiográfica o la resección intestinal segmentaria. En la angiodisplasia del intestino delgado, si la afectación es difusa debe realizarse tratamiento hormonal.
En la hemorragia cuyo origen se localiza por angiografía, la cateterización arterial selectiva puede utilizarse para soporte terapéutico en la obtención de la hemostasia. Las medidas hemostáticas se llevan a cabo mediante la oclusión de la arteria con alambres pequeños, sustancias como el Gelfoam, partículas de plástico o con la perfusión intraarterial de medicamentos vasoconstrictores. Una variedad de causas se han tratado con éxito: malformaciones vasculares, hemobilia o ruptura de un aneurisma. Si está indicada la cirugía, una embolización previa con pequeños alambres facilita la exploración ya que puede identificar la lesión.
El tratamiento quirúrgico en la hemorragia por úlcera duodenal consiste en vagotomía y sutura de la úlcera y del vaso sangrante con piloroplastia. Un tratamiento alternativo es la antrectomía con vagotomía. En la hemorragia por úlcera gástrica, las técnicas varían desde la resección local de la úlcera hasta la gastrectomía, siendo el tipo Billroth I la opción más adecuada. El tratamiento es quirúrgico en la fístula aortoesofágica o duodenal.
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